มะเร็งสามารถทำลายตัวเองได้
ตรวจสอบล่าสุด: 16.10.2021
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
นักวิจัยชาวอเมริกันพบ "จุดอ่อน" ในเนื้องอกมะเร็งปรากฎว่าคุณสามารถเริ่มโปรแกรมการทำลายเซลล์มะเร็งด้วยตนเองและด้วยเหตุนี้จึงสามารถรักษาโรคร้ายแรงได้
นักวิทยาศาสตร์ได้ปลูกถ่ายเซลล์มะเร็งของมนุษย์ที่นำมาจากลำไส้ใหญ่และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองลงในหนู เป็นผลให้พวกเขาตั้งข้อสังเกตว่าการปราบปรามโครงสร้างโปรตีนเฉพาะที่เลี้ยงเนื้องอกทำให้เกิดการตาย
ในขณะนี้นักวิจัยได้มียาสำเร็จรูปที่ยับยั้งโครงสร้างโปรตีนเช่น ATF4 แล้ว ยาโลกมีโอกาสที่จะได้รับยาต้านมะเร็งที่เป็นนวัตกรรมใหม่ซึ่งสามารถยับยั้งการพัฒนาของเซลล์มะเร็งได้ในไม่ช้า
Kumenis ผู้เชี่ยวชาญชั้นนำด้านงานวิทยาศาสตร์ยืนยันว่านักวิทยาศาสตร์กำลังไปในทิศทางที่ถูกต้องและเร็ว ๆ นี้จะสามารถหยุดการเติบโตของเนื้องอกได้อย่างสมบูรณ์โดยไม่ต้องมีการกลับเป็นซ้ำของเนื้องอก นอกจากนี้ยังมีความเชื่อมั่นว่า "จุดอ่อน" ที่ค้นพบนั้นมีความเหมาะสมที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งหลายชนิด
โครงสร้างเซลล์จำนวนมากในร่างกายมนุษย์ตายทุกวันเพียงเพื่อปกป้องเซลล์อื่นจากอันตรายที่อาจเกิดขึ้น ในขณะเดียวกันเนื้องอกที่เป็นมะเร็งจะเพิกเฉยต่อพฤติกรรมการป้องกันภูมิคุ้มกันนี้ วิธีการบังคับให้เนื้องอกทำลายตัวเอง? คำถามนี้สร้างความหนักใจให้กับนักวิทยาศาสตร์มาเป็นเวลานาน และตอนนี้ทีมพร้อมด้วยดร. คูเมนิสได้รับผลสำเร็จโดยการเชื่อมต่อกับ ATF4 ในโครงสร้างของลำไส้เต้านมและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของมนุษย์และหนูที่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง พบว่า ATF4 รับผิดชอบต่อวิถีทางชีวเคมีทั้งหมดที่ทำงานพร้อมกันกับยีน หากหยุดทิศทางนี้เซลล์ร้ายจะสร้างโปรตีนจำนวนมากและตาย
เมื่อนักวิทยาศาสตร์สามารถ "ปิด" ATF4 ในเนื้องอกและสิ่งมีชีวิตของหนูพบว่าเซลล์ทางพยาธิวิทยายังคงสะสมโปรตีน 4E-BP จากนั้นก็เสียชีวิตเนื่องจากความเครียด กลไกที่คล้ายกัน "ได้ผล" และการยับยั้งการพัฒนาของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งลำไส้ใหญ่ในสัตว์ ในเนื้องอกของมนุษย์เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงการกลายพันธุ์ใน MYC การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ ATF4 และ 4E-BP ก็ถูกบันทึกไว้เช่นกัน ดร. คูเมนิสชี้ให้เห็นถึงความเกี่ยวข้องของข้อเท็จจริงนี้ในความสำเร็จของการค้นพบนี้
ยาที่ยับยั้งการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ ATF4 (ย่อมาจากการเปิดใช้งานถอดความปัจจัย 4) จะไม่ได้ใหม่ที่พวกเขามีการผลิตโดย บริษัท ยาและใช้ในการรักษาโรคหลายชนิดรวมทั้งเสื่อมและพาร์กินสันโรค
จากผลการวิจัยพบว่าผลต่อ ATF4 นั้นมีประสิทธิผลสัมพันธ์กับเนื้องอกที่ขึ้นกับ MYC จนถึงปัจจุบันมีการทดลองเพื่อหาผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นจากการรักษาดังกล่าวในผู้ป่วยมะเร็ง
ผลของการทำงานทางวิทยาศาสตร์ที่ตีพิมพ์ในวิทยาศาสตร์รุ่น