สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ทับทิมช่วยเพิ่มความจำและบรรเทาอาการของโรคอัลไซเมอร์ได้หรือไม่?
ตรวจสอบล่าสุด: 02.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

โรคอัลไซเมอร์เป็นความผิดปกติของสมองเสื่อมที่ส่งผลต่อผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปีขึ้นไป และเป็นสาเหตุหลักของภาวะสมองเสื่อมในผู้สูงอายุ
งานวิจัยแสดงให้เห็นว่า อาหาร เมดิเตอร์เรเนียนและMINDอาจป้องกันโรคอัลไซเมอร์ได้ เนื่องมาจากการบริโภคไขมันอิ่มตัวและน้ำตาลที่ทำให้เกิดการอักเสบน้อยลง และการบริโภควิตามิน แร่ธาตุ โอเมก้า 3 และสารต้านอนุมูลอิสระที่สูงขึ้น
เนื่องจากโรคอัลไซเมอร์เกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น การเพิ่มปริมาณการรับประทานสารต้านอนุมูลอิสระอาจเป็นประโยชน์อย่างยิ่ง สารต้านอนุมูลอิสระช่วยต่อต้านความเสียหายจากอนุมูลอิสระ ซึ่งอาจช่วยบรรเทาผลกระทบของโรคได้
การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ที่ตีพิมพ์ในวารสาร Alzheimer's & Dementiaได้ศึกษาเกี่ยวกับยูโรลิธินเอ ซึ่งเป็นสารประกอบตามธรรมชาติที่แบคทีเรียในลำไส้ผลิตขึ้นเมื่อประมวลผลสารประกอบโพลีฟีนอลบางชนิดที่พบในทับทิม
ยูโรโรลิธิน เอมีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบอันทรงพลัง รวมทั้งมีประโยชน์อื่นๆ ต่อสุขภาพสมองอีกด้วย
นักวิจัยได้รักษาหนูทดลองโรคอัลไซเมอร์หลายตัวด้วยยูโรลิธินเอเป็นเวลา 5 เดือนเพื่อประเมินผลในระยะยาวต่อสุขภาพสมอง
ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่ายูโรลิธินเอสามารถปรับปรุงการเรียนรู้และความจำ ลดการอักเสบของระบบประสาท และปรับปรุงกระบวนการกำจัดเซลล์ในหนูที่เป็นโรคอัลไซเมอร์
แม้ว่าการศึกษาในสัตว์จะไม่สามารถนำไปใช้กับมนุษย์ได้โดยตรง แต่ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่ายูโรลิธินเออาจมีศักยภาพในการป้องกันหรือรักษาโรคอัลไซเมอร์ในอนาคต
Urolithin A แสดงผลลัพธ์ที่มีแนวโน้มดีในหนูทดลองโรคอัลไซเมอร์
นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยโคเปนเฮเกนในประเทศเดนมาร์กได้ทำการศึกษาวิจัยเพื่อทำความเข้าใจประโยชน์ของการรักษาในระยะยาวด้วยยูโรลิธินเอในโรคอัลไซเมอร์
พวกเขาใช้เมาส์จำลองโรคอัลไซเมอร์ 3 ตัวในการบำบัด โดยผสมผสานการรักษาด้วยยูโรลิธินเอเข้ากับการทดลองด้านพฤติกรรม ไฟฟ้าสรีรวิทยา ชีวเคมี และชีวสารสนเทศ
หลังจากได้รับการรักษาด้วยยูโรลิธินเอเป็นเวลา 5 เดือน พวกเขาพบว่าความจำ การสะสมของโปรตีน การประมวลผลของเสียในเซลล์ และความเสียหายของ DNA ในสมองของหนูที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ดีขึ้น
นอกจากนี้ เครื่องหมายสำคัญของการอักเสบของสมองก็ลดลง ทำให้หนูที่ได้รับการรักษามีลักษณะเหมือนหนูที่มีสุขภาพดีมากขึ้น
การศึกษาพบว่าการรักษาด้วยยูโรลิธินเอช่วยลดการทำงานมากเกินไปของไมโครเกลีย ซึ่งเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันชนิดหนึ่งในสมอง
นักวิจัยยังแนะนำว่ายูโรลิธินเอ:
- ลดระดับแคเธปซิน Z ซึ่งเพิ่มสูงขึ้นในโรคอัลไซเมอร์ และอาจเป็นเป้าหมายในการรักษาโรคอัลไซเมอร์
- ลดระดับโปรตีนอะไมลอยด์เบตาและการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคอัลไซเมอร์
- ส่งเสริมไมโทฟาจี การชำระล้างไมโตคอนเดรียที่เสียหายซึ่งลดลงในโรคอัลไซเมอร์
ผลกระทบของไมโทฟาจีของยูโรลิธินเออาจคล้ายคลึงกับผลกระทบที่พบจากการเสริมไนโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD) ในโรคอัลไซเมอร์
เมื่อนำผลลัพธ์ทั้งหมดมารวมกัน แสดงให้เห็นว่า [ยูโรลิธิน เอ] อาจทำหน้าที่เป็นสารต้านการอักเสบและสารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพ ช่วยกำจัด [เบตาอะไมลอยด์] ซึ่งป้องกันการเกิดความบกพร่องทางการรับรู้ที่เกี่ยวข้องกับ [การสะสมของเบตาอะไมลอยด์] ที่ผิดปกติ และควบคุมภาวะสมดุลพลังงานในเซลล์และการตายของเซลล์
กล่าวอีกนัยหนึ่ง ยูโรลิธินเออาจมีกลไกการออกฤทธิ์หลายประการซึ่งก่อให้เกิดผลดีต่อสมอง
โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ยูโรลิธินเออาจช่วยปกป้องการเสื่อมถอยของความสามารถในการรับรู้ได้โดยการลดการอักเสบและความเครียดออกซิเดชัน และโดยการส่งเสริมการกำจัดโปรตีนที่เป็นอันตรายและไมโตคอนเดรียที่เสียหายออกจากสมอง
แม้ว่าการศึกษานี้จะให้ข้อมูลเชิงลึกที่สำคัญเกี่ยวกับประโยชน์ที่เป็นไปได้ของยูโรลิธินเอสำหรับโรคอัลไซเมอร์ แต่ข้อจำกัดของการศึกษานี้ได้แก่ การใช้แบบจำลองสัตว์และการเน้นเฉพาะเส้นทางเฉพาะ ซึ่งอาจมองข้ามปฏิสัมพันธ์ในระบบที่กว้างขึ้น อย่างไรก็ตาม จุดแข็งของการศึกษานี้อยู่ที่การประเมินกลไกทางพยาธิวิทยาต่างๆ อย่างละเอียดถี่ถ้วน และการตรวจสอบผลการรักษาในระยะยาว ซึ่งช่วยให้เราเข้าใจบทบาททางการรักษาของยูโรลิธินเอในโรคอัลไซเมอร์ได้ดีขึ้นอย่างมาก
การรักษาด้วยยูโรลิธินเอมีศักยภาพที่จะเป็นแนวทางการรักษาแบบใหม่ในโรคอัลไซเมอร์ โดยการมุ่งเป้าไปที่กลไกทางพยาธิวิทยาหลายประการ เช่น การอักเสบของระบบประสาท ความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย ความผิดปกติของไลโซโซม และความเสียหายของ DNA ซึ่งอาจทำให้โรคดำเนินไปช้าลง