โรคอัลไซเมอร์สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีอาการ เป็นไปได้อย่างไร?

ทุกคนมีอายุแตกต่างกัน และปัจจัยต่างๆ เช่น พันธุกรรม วิถีชีวิต และสิ่งแวดล้อมก็ส่งผลต่อกระบวนการนี้ บางคนมีอายุยืนยาวถึง 90 หรือ 100 ปีด้วยสุขภาพที่ดี โดยไม่ต้องรับประทานยาหรือเป็นโรคทางสมอง แต่คนเหล่านี้รักษาสุขภาพของตนเองได้อย่างไรเมื่ออายุมากขึ้น?

Luc de Vries จากกลุ่มของ Joost Veraagen และเพื่อนร่วมงานของเขา Dick Swaab และ Inge Huytinga ได้ตรวจดูสมองที่ธนาคารสมองแห่งเนเธอร์แลนด์ ซึ่งธนาคารสมองแห่งเนเธอร์แลนด์จัดเก็บเนื้อเยื่อสมองจากผู้บริจาคที่เสียชีวิตไปแล้วกว่า 5,000 รายซึ่งมีโรคทางสมองที่หลากหลาย

สิ่งที่ทำให้ Netherlands Brain Bank โดดเด่นก็คือ นอกเหนือจากการจัดเก็บเนื้อเยื่อที่มีการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาประสาทที่แม่นยำแล้ว ธนาคารยังจัดเก็บประวัติทางการแพทย์และแนวทางการดำเนินโรคโดยละเอียดพร้อมอาการของผู้บริจาคแต่ละรายอีกด้วย

กลุ่มที่มั่นคง

ทีมวิจัยพบกลุ่มย่อยของคนที่มี กระบวนการ ของโรคอัลไซเมอร์ในสมองแต่ไม่มีอาการทางคลินิกในช่วงชีวิตของพวกเขา นี่คือกลุ่มที่เรียกว่า "กลุ่มที่ต้านทาน" แต่เป็นไปได้อย่างไรที่พวกเขาไม่มีอาการใดๆ ในขณะที่คนอื่นๆ กลับมีอาการ?

Luc de Vries อธิบายว่า “ยังไม่ชัดเจนว่าเกิดอะไรขึ้นกับผู้คนเหล่านี้ในระดับโมเลกุลและเซลล์ ดังนั้นเราจึงค้นหาผู้บริจาคที่มีความผิดปกติของเนื้อเยื่อสมองซึ่งไม่ได้มีความเสื่อมถอยทางปัญญาใน Brain Bank จากผู้บริจาคทั้งหมด เราพบ 12 ราย ดังนั้นจึงถือเป็นกรณีที่ค่อนข้างหายาก เราคิดว่าพันธุกรรมและวิถีชีวิตมีบทบาทสำคัญในการฟื้นตัว แต่กลไกที่แน่ชัดยังคงไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด”

การออกกำลังกายหรือกิจกรรมทางปัญญาและการมีปฏิสัมพันธ์ทางสังคมบ่อยครั้งอาจช่วยชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์ได้ นอกจากนี้ ยังพบเมื่อไม่นานนี้ว่าผู้ที่ได้รับการกระตุ้นทางปัญญามาก เช่น จากงานที่มีความท้าทาย อาจสะสมพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์มากขึ้นก่อนที่จะมีอาการ

“หากเราสามารถค้นพบพื้นฐานของโมเลกุลของการต้านทานได้ เราก็จะมีจุดเริ่มต้นใหม่ในการพัฒนายาที่จะกระตุ้นกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการต้านทานในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ได้” เดอ ฟรีส์ กล่าวเสริม

อินโฟกราฟิก: “โรคอัลไซเมอร์ที่ไม่มีอาการ เป็นไปได้อย่างไร” ผู้เขียน: สถาบันประสาทวิทยาแห่งเนเธอร์แลนด์

กลุ่มอัลไซเมอร์เทียบกับกลุ่มที่ต้านทาน

“เมื่อเราพิจารณาการแสดงออกของยีน เราพบว่ากระบวนการหลายอย่างในกลุ่มที่ต้านทานได้รับการเปลี่ยนแปลง ประการแรก เซลล์แอสโตรไซต์ดูเหมือนจะผลิตเมทัลโลไทโอเนอิน ซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระได้มากกว่า เซลล์แอสโตรไซต์เปรียบเสมือนซากสัตว์และมีบทบาทในการปกป้องสมอง เซลล์แอสโตรไซต์มักขอความช่วยเหลือจากไมโครเกลีย แต่เนื่องจากเซลล์เหล่านี้ค่อนข้างก้าวร้าว จึงทำให้การอักเสบแย่ลงได้” เดอ ฟรีส์กล่าวต่อ

“ในกลุ่มที่มีความยืดหยุ่น ทางเดินของไมโครเกลีย ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ ดูเหมือนจะทำงานน้อยลง นอกจากนี้ เรายังพบว่า 'การตอบสนองของโปรตีนที่ผิดรูป' ซึ่งเป็นปฏิกิริยาในเซลล์สมองที่กำจัดโปรตีนที่เป็นพิษที่ผิดรูปโดยอัตโนมัติ มีผลบกพร่องในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ แต่ค่อนข้างปกติในผู้ที่มีความยืดหยุ่น ในที่สุด เราพบข้อบ่งชี้ว่าเซลล์สมองของผู้ที่มีความยืดหยุ่นอาจมีไมโตคอนเดรียมากกว่า ซึ่งช่วยให้ผลิตพลังงานได้ดีขึ้น”

แต่ความแตกต่างของกระบวนการเหล่านี้หมายถึงอะไร และเป็นเหตุหรือผล?

“การบอกจากข้อมูลของมนุษย์ว่ากระบวนการใดทำให้เกิดโรคนั้นเป็นเรื่องยาก คุณสามารถพิสูจน์ได้โดยการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในเซลล์หรือแบบจำลองของสัตว์และดูว่าจะเกิดอะไรขึ้นต่อไป นั่นคือสิ่งแรกที่เราต้องทำตอนนี้” เดอ ฟรีส์กล่าว

ผลการวิจัยนี้ได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Acta Neuropathologica Communications