โปรตีนเซอร์ทูอินช่วยปกป้องจากการทำลายล้างของอาหารไขมันสูงและโรคอ้วน

การศึกษาใหม่จากสถาบันเทคโนโลยีแมสซาชูเซตส์ (MIT) แสดงให้เห็นว่าโปรตีนที่เรียกว่าเซอร์ทูอิน ซึ่งช่วยชะลอการแก่ในสัตว์หลายชนิด จะช่วยปกป้องจากผลกระทบอันเลวร้ายของการรับประทานอาหารไขมันสูงและโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน รวมทั้งโรคเบาหวาน

ลีโอนาร์ด กวาเรนเต้ ศาสตราจารย์ด้านชีววิทยาจากสถาบันเทคโนโลยีแมสซาชูเซตส์ ค้นพบความสามารถของ SIRT1 ในการยืดอายุขัยของสัตว์บางชนิดเมื่อกว่าทศวรรษที่ผ่านมา และตั้งแต่นั้นมาก็ได้ศึกษาบทบาทของ SIRT1 ในเนื้อเยื่อต่างๆ มากมาย ในการศึกษาล่าสุดของเขาซึ่งตีพิมพ์ในวารสาร Cell Metabolism ฉบับพิมพ์ เขาได้แสดงให้เห็นว่าจะเกิดอะไรขึ้นเมื่อไม่มี SIRT1 ในอะดิโปไซต์ ซึ่งเป็นเซลล์ที่ประกอบเป็นเนื้อเยื่อไขมัน

หากไม่มีโปรตีนชนิดนี้ หนูที่ได้รับอาหารไขมันสูงจะเกิดความผิดปกติของระบบเผาผลาญได้เร็วกว่าสัตว์ปกติที่ได้รับอาหารชนิดเดียวกันมาก

การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่ายาที่เพิ่มกิจกรรมของ SIRT1 อาจช่วยป้องกันโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนได้

ศาสตราจารย์ Garente ค้นพบผลกระทบของ SIRT1 และเซอร์ทูอินอื่นๆ ในระหว่างการศึกษายีสต์ในช่วงทศวรรษ 1990 นับตั้งแต่นั้นเป็นต้นมา นักวิทยาศาสตร์ได้แสดงให้เห็นบทบาทสำคัญของโปรตีนเหล่านี้ในการประสานงานเครือข่ายฮอร์โมนต่างๆ โปรตีนควบคุม และยีนอื่นๆ ที่ช่วยรักษาสุขภาพของเซลล์

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา Garente และเพื่อนร่วมงานของเขาได้มุ่งเน้นไปที่ผลกระทบของการลบยีนออกจากเซลล์สมองและตับ งานก่อนหน้านี้ของพวกเขาแสดงให้เห็นว่า SIRT1 ปกป้องสมองจากการเสื่อมสภาพที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคอัลไซเมอร์ พาร์กินสัน และฮันติงตัน

โปรตีน SIRT1 จะกำจัดกลุ่มอะซิติลออกจากโปรตีนอื่น ทำให้กิจกรรมของโปรตีนเปลี่ยนแปลงไป เป้าหมายของการดีอะซิติลเลชันนี้เป็นที่รู้จักอยู่แล้วหลายตัว ซึ่งน่าจะอธิบายถึงผลการป้องกันที่หลากหลายของ SIRT1 ได้

ลีโอนาร์ด กวาเรนเต้ ศาสตราจารย์ด้านชีววิทยาจากสถาบันเทคโนโลยีแมสซาชูเซตส์ ค้นพบผลกระทบของ SIRT1 และเซอร์ทูอินชนิดอื่นๆ ขณะศึกษายีสต์ในช่วงทศวรรษ 1990 ผลการค้นพบล่าสุดของเขาบ่งชี้ว่ายาที่กระตุ้นการทำงานของ SIRT1 อาจช่วยป้องกันโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนได้

ในการศึกษาล่าสุด นักวิจัยได้วิเคราะห์ยีนหลายร้อยตัวที่ถูกเปิดใช้งานในหนูที่ขาด SIRT1 แต่ได้รับอาหารปกติ และพบว่ายีนเหล่านั้นแทบจะเหมือนกันทุกประการกับยีนที่ถูกเปิดใช้งานในหนูปกติที่ได้รับอาหารไขมันสูง

ซึ่งหมายความว่าในหนูปกติ การพัฒนาของความผิดปกติของระบบเผาผลาญเป็นกระบวนการสองขั้นตอน "ขั้นตอนที่หนึ่งคือการทำให้ SIRT1 ไม่ทำงานโดยไขมันสูง และขั้นตอนที่สองคือสิ่งไม่ดีทั้งหมดที่เกิดขึ้นหลังจากขั้นตอนแรก" Garente กล่าวถึงผลการค้นพบของเขา

นักวิทยาศาสตร์ศึกษาว่าสิ่งนี้เกิดขึ้นได้อย่างไรและพบว่าในหนูปกติที่ได้รับอาหารที่มีไขมันสูง โปรตีน SIRT1 จะถูกย่อยสลายโดยเอนไซม์คาสเปส-1 ซึ่งทำให้เกิดการอักเสบ เป็นที่ทราบกันดีว่าอาหารที่มีไขมันสูงสามารถกระตุ้นให้เกิดการอักเสบได้ แม้ว่าจะยังไม่ชัดเจนว่าเกิดขึ้นได้อย่างไร

“การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าในเซลล์ไขมัน ผลที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ของการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกิดขึ้นก็คือการแบ่งตัวของ SIRT1” นักวิทยาศาสตร์กล่าวต่อ

ตามที่ Anthony Suave ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านเภสัชวิทยาที่ Weill Cornell Medical College ซึ่งไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษา กล่าวว่าการค้นพบนี้ "เสนอกลไกระดับโมเลกุลที่ดีที่จะอธิบายว่าสัญญาณการอักเสบในเนื้อเยื่อไขมันสามารถนำไปสู่ภาวะผิดปกติของเนื้อเยื่อเผาผลาญได้อย่างรวดเร็ว"

ยาที่มุ่งเป้าไปที่การอักเสบและเพิ่มการทำงานของเซอร์ทูอินอาจมีประโยชน์ในการบำบัดโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน ดร. สเวฟกล่าว

นักวิจัยยังพบอีกว่าเมื่อหนูปกติอายุมากขึ้น พวกมันจะไวต่อผลของอาหารที่มีไขมันสูงมากขึ้น ซึ่งแสดงให้เห็นว่าผลการปกป้องของเซอร์ทูอินจะสูญเสียไปเมื่อเราอายุมากขึ้น เป็นที่ทราบกันดีว่าการแก่ตัวลงจะทำให้เกิดการอักเสบมากขึ้น และขณะนี้ศาสตราจารย์ Garente กำลังศึกษาวิจัยว่าการสูญเสีย SIRT1 จะกระตุ้นให้เกิดการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับอายุนี้ด้วยหรือไม่

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]