โปรตีนเซอร์ไพน์ช่วยป้องกันผลกระทบจากการทำลายอาหารที่มีไขมันสูงและโรคอ้วน

การศึกษาใหม่ที่ดำเนินการโดย MIT (สถาบันแมสซาชูเซตของเทคโนโลยีเอ็มไอที) ชี้ให้เห็นว่า sirtuins โปรตีนที่ช้าลง aging กระบวนการในสัตว์หลายชนิดได้รับการคุ้มครองจากการทำลายล้างของการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงและโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนรวมทั้งโรคเบาหวาน .

ศาสตราจารย์ด้านชีววิทยา MIT Leonard Guarente (Leonard Guarente) ค้นพบความสามารถของโปรตีน SIRT1 เพื่อเพิ่มอายุขัยของสัตว์บางชนิดมากกว่า 10 ปีที่ผ่านมาและได้ศึกษาบทบาทของมันในเนื้อเยื่อต่างๆ ในการศึกษาล่าสุดที่ตีพิมพ์ในฉบับพิมพ์ของการเผาผลาญของเซลล์เขาแสดงให้เห็นสิ่งที่เกิดขึ้นเมื่อไม่มีโปรตีน SIRT1 ใน adipocytes เซลล์ที่ทำขึ้นเนื้อเยื่อไขมัน

ในกรณีที่ไม่มีโปรตีนในหนูที่อยู่ในอาหารที่มีไขมันสูงความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารเริ่มมีการพัฒนาเร็วกว่าสัตว์ปกติที่ได้รับอาหารชนิดเดียวกัน

การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่ายาที่ช่วยเพิ่มกิจกรรมของ SIRT1 สามารถป้องกันโรคที่เกี่ยวกับโรคอ้วนได้

ศาสตราจารย์ Garente ได้ค้นพบผลกระทบของ SIRT1 และสาหร่ายชนิดอื่นในการศึกษายีสต์ในช่วงทศวรรษที่ 90 ของศตวรรษที่ผ่านมา ตั้งแต่นั้นนักวิทยาศาสตร์ได้พิสูจน์บทบาทสำคัญของโปรตีนเหล่านี้ในการประสานงานของเครือข่ายฮอร์โมนต่างๆโปรตีนควบคุมและยีนอื่น ๆ ที่ช่วยรักษาสถานะสุขภาพของเซลล์

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา Garente และเพื่อนร่วมงานของเขาได้ให้ความสนใจกับผลของการยับยั้งยีนนี้ออกจากเซลล์สมองและตับ ผลงานก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า SIRT1 ช่วยปกป้องสมองจากการเสื่อมสภาพลักษณะของโรคอัลไซเมอร์โรคพาร์คินสันและฮันติงตัน

โปรตีน SIRT1 จะกำจัดกลุ่ม acetyl ออกจากโปรตีนอื่น ๆ โดยเปลี่ยนกิจกรรมของพวกเขา มีหลายเป้าหมายของ deacetylation นี้ซึ่งอาจอธิบายได้หลากหลายของการป้องกันผลกระทบของ SIRT1

ศาสตราจารย์ด้านชีววิทยา MIT Leonard Guarente (Leonard Guarente) ค้นพบผลกระทบของ SIRT1 และ sirtuins อื่น ๆ ในการศึกษายีสต์ในช่วงทศวรรษที่ 90 ของศตวรรษที่ผ่านมา การค้นพบล่าสุดของเขาแสดงให้เห็นว่ายาที่ช่วยเพิ่มกิจกรรมของ SIRT1 สามารถป้องกันโรคที่เกี่ยวกับโรคอ้วนได้

ในการศึกษาล่าสุดของนักวิจัยวิเคราะห์หลายร้อยยีนที่เกี่ยวข้องกับหนูที่ถูกลิดรอน SIRT1 แต่อยู่ในอาหารปกติและพบว่าพวกเขาเกือบจะเหมือนกันกับที่พบในหนูปกติอยู่ในอาหารที่มีไขมันสูง

ซึ่งหมายความว่าในหนูปกติการพัฒนาความผิดปกติของการเผาผลาญเป็นกระบวนการสองขั้นตอน "ขั้นตอนแรกคือการหยุดการทำงานของ SIRT1 ที่มีไขมันสูงและขั้นตอนที่สองคือสิ่งเลวร้ายทั้งหมดที่ทำตามข้อแรก" Garente แสดงความคิดเห็นเกี่ยวกับผลงานของเขา

นักวิทยาศาสตร์ได้ศึกษาว่าสิ่งเหล่านี้เกิดขึ้นได้อย่างไรและพบว่าในหนูปกติที่ให้อาหารที่มีไขมันสูงโปรตีน SIRT1 ถูกแยกโดยเอนไซม์ caspase-1 ซึ่งเกิดจากการอักเสบ เป็นที่ทราบกันดีว่าอาหารที่มีปริมาณไขมันสูงสามารถกระตุ้นพัฒนาการของการอักเสบแม้ว่าจะยังไม่ชัดเจน

"การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าในเซลล์ไขมันผลที่ตามมาของปฏิกิริยาการอักเสบที่เกิดขึ้นอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้คือความแตกแยกของ SIRT1" นักวิทยาศาสตร์ยังคงดำเนินต่อไป

ตามที่แอนโธนี Sveyva (แอนโธนี Suave) ศาสตราจารย์เภสัชวิทยาที่ Cornell วิทยาลัยแพทย์ Weill (Weill Cornell วิทยาลัยการแพทย์) ไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษาครั้งนี้ค้นพบครั้งนี้ "มีกลไกในระดับโมเลกุลที่ดีที่จะอธิบายวิธีการส่งสัญญาณการอักเสบในเนื้อเยื่อไขมันสามารถนำไปได้อย่างรวดเร็ว ความผิดปกติของเนื้อเยื่อการเผาผลาญอาหาร "

ยาเสพติดที่มีเป้าหมายเป็นกระบวนการอักเสบเช่นเดียวกับการเพิ่มกิจกรรมของ sirtuins อาจมีผลการรักษาในเชิงบวกบางอย่างเกี่ยวกับโรคอ้วนที่เกี่ยวข้องกับดร. Svejv กล่าวว่า

นอกจากนี้นักวิจัยพบว่าเมื่อเกิดริ้วรอยในหนูปกติความไวต่อผลกระทบของอาหารที่มีไขมันสูงจะเพิ่มขึ้นซึ่งหมายความว่าในกระบวนการชราจะมีผลต่อการป้องกันของ sirtuins เป็นที่ทราบกันดีว่า aging ช่วยเสริมการอักเสบและ Professor Garente กำลังศึกษาว่า SIRT1 มีสาเหตุมาจากการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับริ้วรอยหรือไม่

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]