นักวิทยาศาสตร์อ้างว่าโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมไม่ใช่โรค autoimmune

นักวิทยาศาสตร์ชี้ให้เห็นว่าหลายเส้นโลหิตตีบซึ่งได้รับการยกย่องว่าเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองในความเป็นจริงไม่ได้เป็นโรคของระบบภูมิคุ้มกัน ดร. Angelika Kortels มานุษยวิทยานิติเวชและจอห์นเจย์วิทยาลัยศาสตราจารย์ความยุติธรรมทางอาญาใน New York, แสดงให้เห็นว่าหลายเส้นโลหิตตีบเกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันที่คล้ายกันมากขึ้นในหลายประการที่จะหลอดเลือดหัวใจตีบกว่าในโรคภูมิอื่น ๆ

Kortels เชื่อว่าการรักษาหลายเส้นโลหิตตีบเป็นโรคเมตาบอลิกลายอธิบายด้านงงหลายโรคนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งว่าทำไมมันมีผลกระทบมากขึ้นมักจะผู้หญิงมากกว่าผู้ชายและเหตุผลที่ได้รับเพิ่มขึ้นล่าสุดในอุบัติการณ์ทั่วโลก เธอแสดงให้เห็นว่าสมมติฐานนี้สามารถช่วยนักวิทยาศาสตร์พัฒนาวิธีการรักษาใหม่ ๆ และในที่สุดยาสำหรับโรคนี้

อย่างน้อย 1.3 ล้านคนทั่วโลกต้องทนทุกข์ทรมานจากหลายเส้นโลหิตตีบ คุณสมบัติหลักของมันคือการอักเสบที่เป็นระบบทำให้เกิดแผลเป็นของเนื้อเยื่อที่เรียกว่าเยื่อไมอีลินและแยกเส้นประสาทของสมองและไขสันหลังอักเสบ เมื่อเวลาผ่านไปแผลเป็นเหล่านี้อาจทำให้เกิดความเสียหายร้ายแรงทางระบบประสาท นักวิทยาศาสตร์สันนิษฐานว่าระบบภูมิคุ้มกันเป็นโทษสำหรับการพัฒนาของโรคนี้ แต่ไม่มีใครสามารถอธิบายได้อย่างเต็มที่ว่าสาเหตุของโรคนั้นเป็นอย่างไร ยีน, อาหาร, เชื้อโรคหรือการขาดวิตามิน D - ทุกปัจจัยเหล่านี้อาจจะเกี่ยวข้องกับหลายเส้นโลหิตตีบ แต่หลักฐานของปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้จะไม่สอดคล้องกันและแม้กระทั่งขัดแย้งผิดหวังนักวิทยาศาสตร์ในการค้นหารักษาที่มีประสิทธิภาพ

"ทุกครั้งที่มีปัจจัยทางพันธุกรรมพบว่าเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเสี่ยงของการพัฒนาหลายเส้นโลหิตตีบในกลุ่มประชากรมันก็พบว่าในประชากรอื่นที่ไม่ได้เรื่องจริงๆ" - พูดว่า Kortels "มันเป็นไปไม่ได้ที่จะอธิบายถึงการมีส่วนร่วมของเชื้อโรครวมทั้ง Epstein-Barr ไวรัสในการพัฒนาของโรคที่เป็นประชากรที่คล้ายกันพันธุกรรมกับเชื้อโรคที่คล้ายกันอัตราการเกิดโรคที่แตกต่างกันอย่างมาก. ค้นหาริกเกอร์หลายเส้นโลหิตตีบในบริบทของ autoimmunity เพียงแค่ยังไม่ได้นำไปสู่ข้อสรุปทั่วไปเกี่ยวกับสาเหตุของการเกิดโรคที่" .

อย่างไรก็ตามเมื่อพิจารณาเกี่ยวกับโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมเป็นกระบวนการเผาผลาญและไม่ใช่โรคภูมิต้านภูมิคุ้มกันเราสามารถเห็นสาเหตุของโรคและสาเหตุของการเกิดโรคนี้ได้

สมมุติฐานไขมัน

Cortells เชื่อว่าสาเหตุหลักของเส้นโลหิตตีบหลายเส้นสามารถเป็นปัจจัยการถอดรหัสในนิวเคลียสของเซลล์ที่ควบคุมการดูดซึมการทำลายและการผลิตไขมัน (ไขมันและสารประกอบอื่น ๆ ที่คล้ายคลึงกัน) ทั่วร่างกาย การละเมิดโปรตีนเหล่านี้รู้จักกันในนามผู้รับ peroxisome proliferator Activator (PPARs) สะสมสาเหตุของการเป็นพิษโดยผลิตภัณฑ์ - "เลว" คอเลสเตอรอลรูปโล่ในเนื้อเยื่อที่เป็นโรค การสะสมของโล่เหล่านี้จะทำให้เกิดการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกันซึ่งจะนำไปสู่การเกิดแผลเป็น นี้เป็นหลักกลไกเดียวกันมีส่วนร่วมในการพัฒนาของหลอดเลือดซึ่งในการขาด PPAR นำไปสู่การมอบโล่ประกาศเกียรติคุณก่อปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและรอยแผลเป็นในหลอดเลือดหัวใจ

"เมื่อการเผาผลาญไขมันเกิดขึ้นในหลอดเลือดแดงคุณจะเป็นโรคหลอดเลือด" Kortaels อธิบาย "เมื่อเกิดเหตุการณ์นี้ขึ้นในระบบประสาทส่วนกลางคุณจะได้รับเส้นโลหิตตีบหลายเส้น แต่เหตุผลหลักก็เหมือนกัน"

ปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับความผิดปกติของไขมันในสภาวะสมดุลระดับสูงของคอเลสเตอรอล ดังนั้นหาก PPARs เป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาเส้นโลหิตตีบหลายเส้นก็จะเข้าใจได้ว่าทำไมในทศวรรษที่ผ่านมากรณีของโรคได้กลายเป็นบันทึกมากขึ้น "โดยทั่วไปคนทั่วโลกกินไขมันน้ำตาลและไขมันสัตว์มากขึ้นซึ่งมักจะนำไปสู่ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดสูง" Cortells กล่าว "ดังนั้นเราจึงคาดว่าจะเห็นระดับที่สูงขึ้นของโรคที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน -. เช่นโรคหัวใจและในกรณีนี้หลายเส้นโลหิตตีบนี้ยังอธิบายว่าทำไมกลุ่ม statin ใช้ในการรักษาคอเลสเตอรอลสูงได้แสดงให้เห็นประสิทธิภาพที่ดีในการ หลายเส้นโลหิตตีบ ".

สมมติฐานไขมันยังหายไฟในการเชื่อมโยงระหว่างหลายเส้นโลหิตตีบและการขาดวิตามินดีวิตามิน D ช่วยลดคอเลสเตอรอลและการขาดวิตามินดีเพิ่มโอกาสของการพัฒนาโรค - โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริบทของการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงและคาร์โบไฮเดรต

Cortells อธิบายว่าทำไมเนื้อเยื่อเส้นโลหิตเป็นจำนวนมากพบได้บ่อยในสตรี

"ชายและหญิงแยกแยะไขมันได้แตกต่างกัน" Kortaels กล่าว "ในผู้ชายความผิดปกติของ PPAR มากขึ้นมักจะเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อหลอดเลือดเพื่อให้พวกเขามีหลอดเลือดกันมากขึ้น. ในการเชื่อมต่อกับบทบาทการเจริญพันธุ์ของผู้หญิงที่แตกต่างกันเผาผลาญไขมัน. ในการละเมิดของการเผาผลาญไขมันในผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะส่งผลกระทบต่อการผลิตเยื่อไมอีลิในระบบประสาทส่วนกลาง. ดังนั้น วิธีการหลายเส้นโลหิตตีบพัฒนาขึ้นบ่อยในผู้หญิงและ atherosclerosis - ในผู้ชาย. "

นอกจากคอเลสเตอรอลสูงแล้วยังมีปัจจัยอื่น ๆ ที่ขัดขวางการทำงานของ PPAR รวมถึงจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคเช่นไวรัส Epstein-Barr การบาดเจ็บและลักษณะทางพันธุกรรมบางอย่าง ในหลาย ๆ กรณีหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้ไม่เพียงพอที่จะทำให้เกิดการล่มสลายของการเผาผลาญไขมัน แต่การรวมกันของหลายปัจจัยอาจนำไปสู่การละเมิดการเผาผลาญไขมัน ตัวอย่างเช่นระบบ PPAR ที่อ่อนแอทางพันธุกรรมเพียงอย่างเดียวไม่สามารถเป็นสาเหตุของโรค แต่ร่วมกับเชื้อก่อโรคหรือภาวะทุพโภชนาการอาจทำให้เกิดเส้นโลหิตตีบหลายเส้น ซึ่งจะช่วยอธิบายได้ว่าเหตุใดสาเหตุที่แตกต่างของโรคระบบประสาทส่วนกลางโลหิตมีความสำคัญกับคนบางกลุ่มและกลุ่มคน แต่คนอื่น ๆ ก็ไม่สำคัญ

นักวิทยาศาสตร์วางแผนที่จะดำเนินการวิจัยเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้เข้าใจบทบาทของ PPARs ในการพัฒนาของหลายเส้นโลหิตตีบ แต่ Kortels หวังว่าเข้าใจใหม่นี้ของโรคในที่สุดอาจนำไปสู่วิธีการใหม่ของการรักษาและการป้องกัน

"สมมติฐานใหม่นี้ให้ความหวังสำหรับการปรากฏตัวของยาสำหรับโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมเร็วกว่าที่เคย" Kortaels กล่าว

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]