^

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

นักประสาทวิทยา

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

นักวิทยาศาสตร์กล่าวว่าโรคเส้นโลหิตแข็งไม่ใช่โรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเอง

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 01.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

12 January 2012, 17:31

นักวิทยาศาสตร์เสนอว่า โรค ปลอกประสาทเสื่อมแข็งซึ่งเคยถือเป็นโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมาช้านานนั้นแท้จริงแล้วไม่ใช่โรคของระบบภูมิคุ้มกันดร. แองเจลิก คอร์เทลส์ นักมานุษยวิทยาทางนิติเวช และจอห์น เจย์ ศาสตราจารย์จากวิทยาลัยยุติธรรมทางอาญาในนิวยอร์กซิตี้ เสนอว่าโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งซึ่งเกิดจากความผิดปกติของไขมันในร่างกายนั้นมีความคล้ายคลึงกับโรคหลอดเลือดหัวใจมากกว่าโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ ในหลายๆ ด้าน

คอร์เทลส์เชื่อว่าการมองว่า MS เป็นความผิดปกติของระบบเผาผลาญช่วยอธิบายแง่มุมลึกลับหลายประการของโรคนี้ได้ เช่น เหตุใดจึงส่งผลต่อผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย และเหตุใดอุบัติการณ์ดังกล่าวจึงเพิ่มขึ้นทั่วโลก เธอเสนอว่าสมมติฐานนี้อาจช่วยให้นักวิทยาศาสตร์พัฒนาวิธีการรักษาใหม่ๆ และในที่สุดก็สามารถรักษาโรคนี้ได้

ปัจจุบัน โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งส่งผลกระทบต่อผู้คนทั่วโลกอย่างน้อย 1.3 ล้านคน จุดเด่นของโรคนี้คือการอักเสบทั่วร่างกายที่นำไปสู่การเกิดแผลเป็นบนเนื้อเยื่อที่เรียกว่าไมอีลิน ซึ่งเป็นฉนวนหุ้มเนื้อเยื่อประสาทในสมองและไขสันหลัง เมื่อเวลาผ่านไป แผลเป็นนี้อาจนำไปสู่ความเสียหายทางระบบประสาทที่ร้ายแรง นักวิทยาศาสตร์คาดเดาว่าสาเหตุน่าจะมาจากระบบภูมิคุ้มกัน แต่ยังไม่มีใครสามารถอธิบายได้อย่างครบถ้วนว่าอะไรเป็นสาเหตุของโรคนี้ ยีน อาหาร เชื้อโรค หรือการขาดวิตามินดีอาจเกี่ยวข้องกับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง แต่หลักฐานสำหรับปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้ยังไม่สอดคล้องกันและขัดแย้งกันด้วยซ้ำ ทำให้บรรดานักวิทยาศาสตร์รู้สึกหงุดหงิดในการค้นหาวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ

“ทุกครั้งที่มีการพิสูจน์ว่าปัจจัยทางพันธุกรรมเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรค MS อย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มประชากรหนึ่ง ปัจจัยดังกล่าวกลับมีความสำคัญน้อยมากในอีกกลุ่มประชากรหนึ่ง” คอร์เทลส์กล่าว “นอกจากนี้ ยังไม่สามารถอธิบายความเกี่ยวข้องของเชื้อก่อโรค เช่น ไวรัสเอปสเตน-บาร์ ในการพัฒนาของโรคได้ เนื่องจากประชากรที่มีพันธุกรรมคล้ายคลึงกันและมีเชื้อก่อโรคที่คล้ายคลึงกันจะมีอัตราการเกิดโรคที่แตกต่างกันอย่างมาก การค้นหาตัวกระตุ้นโรค MS ในบริบทของโรคภูมิต้านตนเองไม่ได้นำไปสู่การสรุปทั่วไปเกี่ยวกับสาเหตุของโรค”

อย่างไรก็ตาม หากพิจารณาว่าโรค MS เป็นโรคที่เกิดจากการเผาผลาญอาหาร ไม่ใช่โรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน เราจะสามารถมองเห็นการเกิดโรคทั่วไปและสาเหตุของการเกิดโรคนี้ได้

สมมติฐานของไขมัน

Cortels เชื่อว่าสาเหตุหลักของ MS อาจมาจากปัจจัยการถอดรหัสในนิวเคลียสของเซลล์ที่ควบคุมการดูดซึม การสลาย และการผลิตลิพิด (ไขมันและสารประกอบอื่นๆ ที่คล้ายคลึงกัน) ทั่วร่างกาย การหยุดชะงักของโปรตีนเหล่านี้ ซึ่งเรียกว่าตัวรับ peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) ทำให้ผลพลอยได้ที่เป็นพิษอย่างคอเลสเตอรอล LDL สะสมจนเกิดคราบพลัคในเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ การสะสมของคราบพลัคเหล่านี้จะกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองของภูมิคุ้มกันซึ่งนำไปสู่การเกิดแผลเป็นในที่สุด ซึ่งโดยพื้นฐานแล้วกลไกนี้เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของหลอดเลือดแดงแข็ง ซึ่งการขาด PPARs จะนำไปสู่การเกิดคราบพลัค การตอบสนองของภูมิคุ้มกัน และการเกิดแผลเป็นในหลอดเลือดหัวใจ

“เมื่อการเผาผลาญไขมันในหลอดเลือดแดงถูกขัดขวาง จะทำให้เกิดหลอดเลือดแข็ง” คอร์เทลส์อธิบาย “เมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้นในระบบประสาทส่วนกลาง จะทำให้เกิดโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง แต่สาเหตุที่แท้จริงก็เหมือนกัน”

ปัจจัยเสี่ยงหลักในการเกิดโรคไขมันในเลือดสูงคือคอเลสเตอรอล LDL สูง ดังนั้น หาก PPAR เป็นพื้นฐานสำหรับการเกิดโรค MS ก็จะอธิบายได้ว่าทำไมจำนวนผู้ป่วยโรคนี้จึงเพิ่มขึ้นในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา "โดยทั่วไปแล้ว ผู้คนทั่วโลกบริโภคน้ำตาลและไขมันสัตว์มากขึ้น ซึ่งมักทำให้มีคอเลสเตอรอล LDL สูง" คอร์เทลส์กล่าว "ดังนั้นเราจึงคาดว่าจะเห็นอัตราการเกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับไขมันสูงขึ้น เช่น โรคหัวใจ และในกรณีนี้คือโรค MS นอกจากนี้ยังอธิบายได้ด้วยว่าเหตุใดสแตตินซึ่งใช้ในการรักษาคอเลสเตอรอลสูงจึงมีประสิทธิภาพดีในการรักษาโรค MS"

สมมติฐานไขมันยังช่วยไขข้อข้องใจเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่างโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งและภาวะขาดวิตามินดี วิตามินดีช่วยลดระดับคอเลสเตอรอลชนิด LDL และภาวะขาดวิตามินดีจะเพิ่มโอกาสในการเกิดโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรับประทานอาหารที่มีไขมันและคาร์โบไฮเดรตสูง

นอกจากนี้ Cortels ยังอธิบายด้วยว่าเหตุใดโรค MS จึงมักเกิดขึ้นกับผู้หญิงมากกว่า

“ผู้ชายและผู้หญิงเผาผลาญไขมันต่างกัน” คอร์เทลส์กล่าว “ในผู้ชาย ความผิดปกติของ PPAR พบได้บ่อยในเนื้อเยื่อหลอดเลือด ดังนั้นจึงมีโอกาสเกิดหลอดเลือดแข็งมากกว่า เนื่องจากมีบทบาทในการสืบพันธุ์ ผู้หญิงจึงเผาผลาญไขมันต่างกัน การเผาผลาญไขมันที่ผิดปกติในผู้หญิงอาจได้รับอิทธิพลจากการผลิตไมอีลินในระบบประสาทส่วนกลาง ดังนั้น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งจึงพบได้บ่อยในผู้หญิง และโรคหลอดเลือดแข็งพบได้บ่อยในผู้ชาย”

นอกจากคอเลสเตอรอลสูงแล้ว ยังมีปัจจัยอื่นๆ ที่ทำให้การทำงานของ PPAR บกพร่อง เช่น เชื้อก่อโรค เช่น ไวรัส Epstein-Barr บาดแผล และโปรไฟล์ทางพันธุกรรมบางอย่าง ในหลายกรณี ปัจจัยเสี่ยงเพียงปัจจัยเดียวไม่เพียงพอที่จะทำให้การเผาผลาญไขมันลดลง แต่ปัจจัยหลายอย่างรวมกันอาจนำไปสู่ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันได้ ตัวอย่างเช่น ระบบ PPAR ที่อ่อนแอทางพันธุกรรมเพียงอย่างเดียวอาจไม่ทำให้เกิดโรค แต่เมื่อรวมกับเชื้อก่อโรคหรือการรับประทานอาหารที่ไม่ดี อาจทำให้เกิดโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งได้ ซึ่งช่วยอธิบายได้ว่าทำไมปัจจัยกระตุ้นที่แตกต่างกันของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งจึงมีความสำคัญสำหรับผู้คนและกลุ่มประชากรบางกลุ่มแต่ไม่มีความสำคัญสำหรับกลุ่มอื่นๆ

นักวิทยาศาสตร์วางแผนที่จะทำการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อทำความเข้าใจบทบาทของ PPAR ใน MS ให้ถ่องแท้ แต่ Cortels หวังว่าความเข้าใจใหม่เกี่ยวกับโรคนี้อาจนำไปสู่การรักษาและมาตรการป้องกันใหม่ๆ ในที่สุด

“สมมติฐานใหม่นี้ทำให้เรามีความหวังในการรักษาโรค MS มากขึ้นกว่าเดิม” คอร์เทลส์กล่าว

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.