วิธีการฟื้นฟูผิว

เพื่อตอบสนองต่อการเกิดแผลที่ผิวหนังกลไก neuro-humoral เข้ามาสู่การเล่นโดยมีจุดมุ่งหมายเพื่อคืนค่า homeostasis ของร่างกายผ่านการปิดแผล อย่างรวดเร็วมากขึ้นการฟื้นตัวของความสมบูรณ์ของผิว (แผล epithelialization เพิ่มเกิดขึ้น) ที่มากขึ้นน่าจะเป็นของการได้รับการรักษา bezrubtsovogo ใด ๆ หรือแผลที่จะสร้างรอยแผลเป็นที่ยอมรับความสุนทรีย์ ความเร็วของกระบวนการซ่อมแซมผิวขึ้นอยู่กับพื้นที่และความลึกของรัฐเกิดความเสียหายจุลินทรีย์ปฏิกิริยาการปรากฏตัวของโรคด้วยกันเงื่อนไข microvasculature องค์ประกอบ microelement ของเนื้อเยื่อขอบเขตของแผลติดเชื้อการรักษาของความมีเหตุผลและข้อบกพร่องแผล เป็นต้น

ผลของการบาดเจ็บที่ผิวหนังสามารถ:

• ฟื้นฟูผิวได้เต็มที่โดยไม่เห็นความแตกต่างจากผิวที่มีสุขภาพดี
• ผิวที่มีความชุ่มชื้น
• ผิวที่เสื่อมสภาพ:
• ผิวที่หยาบกร้าน
• หนึ่งในรูปแบบของรอยแผลสรีรวิทยา;
• รอยแผลพยาธิวิทยา
• contractures cicatricial.

ความเร็วของการเยื่อบุผิวของบาดแผลเป็นหนึ่งในช่วงเวลาสำคัญในการฟื้นฟูสภาพผิวที่ดีที่สุด Epitelizatsionny บาดแผลที่มีศักยภาพในการเปิดโดยตรงขึ้นอยู่กับชิ้นส่วนที่รอดตายจากเยื่อชั้นใต้ดินไปยัง keratinocytes ผิวหนังฐาน: เซลล์เยื่อบุผิวของรูขุมขน, ไขมันและต่อมเหงื่อและพื้นที่แผลเช่นเดียวกับในพื้นที่ของการบาดเจ็บ

1. การบาดเจ็บพื้นผิวของรูที่มีความเสียหายกับหนังกำพร้าไปยังเยื่อฐานรากและเคล็ดลับของ papillae รักษาโดยไม่ทำให้เกิดแผลเป็นเนื่องจากการขยายตัวที่เพิ่มขึ้นของ keratinocytes ฐาน

ผิวหนังในกรณีนี้ยังคงอยู่ในทางปฏิบัติดังนั้นความเร็วในการรักษาขึ้นอยู่กับความสามารถในการยืดตัวของ keratinocytes การบาดเจ็บเช่นนี้อาจเกิดจากการลอกคราบปานกลางการขัดถูด้วยทรายหรือรอยถลอกรอยขีดข่วนการขัดผิวด้วยเลเซอร์ erbium การเผาไหม้ของผิวในระดับที่สอง

2. การบาดเจ็บของผิวหนังซึ่งอยู่ลึกกว่าเคล็ดลับของ papillae ทำให้เกิดความเสียหายกับเยื่อบุผิวและเส้นเลือดฝอยของผิวเผิน เลือดออกและอาการปวดเป็นอาการแรกของการบาดเจ็บเช่นนี้

ความเสียหายผิวดังกล่าวที่เกิดขึ้นในการดำเนินงานตัด Dermabrasion แมนน์คาร์บอนไดออกไซด์เลเซอร์, ปอกเปลือกลึกหรือการเผาไหม้ II - องศา IIIa และรักษามันมักจะไม่มีรอยแผลเป็นเนื่องจากที่หลงเหลืออยู่ในชิ้นส่วนของเมมเบรนชั้นใต้ดินที่มี keratinocytes ฐานเซลล์เยื่อบุผิวของรูขุมขนจากต่อมเยื่อบุผิวท่อ .

เก็บรักษาไว้ที่อยู่ใกล้ผิว keratinocytes ข้อบกพร่องผ่านกลไกของระบบประสาทของร่างกายที่ได้รับข้อมูลเกี่ยวกับความเสียหายที่เริ่มต้นในการแข็งขันแบ่งและวิ่งไปที่ด้านล่างของแผลรวบรวมข้อมูลไปที่ขอบ, การสร้าง monolayer แรกของเซลล์แล้วชั้นแบ่งชั้นภายใต้ซึ่งเป็นความสำเร็จของการซ่อมแซมข้อบกพร่องของผิวและฟื้นฟูผิว .

เมื่อผิวได้รับความเสียหายที่ความลึกที่กำหนดรอยดำอาจเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของรังสีดวงอาทิตย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันกังวลผิวของ III และ IV phototypes ตาม Fitzpatrick ส่งผลให้เส้นเลือดฝอยแผล loops ปฏิกิริยาการอักเสบนำไปสู่เสากระตุ้นเซลล์, การเปิดตัวของจำนวนมากของโมเลกุลชีวภาพที่ใช้งานของผู้ไกล่เกลี่ยอักเสบกระกระตุ้น melanocytes กิจกรรมสังเคราะห์ พวกเขาผลิตเมลานินมากขึ้นซึ่งจะถูกโอนไปยัง keratinocytes และทำให้เกิดรอยช้ำ

เมื่อ aggravating สถานการณ์ (การติดเชื้อรองภาคยานุวัติลดภูมิคุ้มกัน endokriiopatiyah. การจัดการแก้ปัญหาผิวด่างทับทิมโพแทสเซียมบางและกรณีอื่น ๆ ) ข้อบกพร่องที่เกิดขึ้นผิวย่อมุมด้านล่างเยื่อชั้นใต้ดินที่ melanocytes ตั้งอยู่ที่ ในกรณีนี้หลังจากการซ่อมแซมข้อบกพร่องของผิวในสถานที่ที่อาจจะยังคงจุด depigmented หรือผิวแกร็นและในกรณีที่ไม่มี keratinocytes ฐานในเมมเบรนฐานและแผลเป็น

นอกจากนี้ความเป็นไปได้ของการ depigmentation ผิวเป็นไปได้:

• ที่ I และ II phototypes ผิว;
• มีบาดแผลทางเคมีที่นำไปสู่ความเสียหายที่เป็นพิษต่อ melanocytes;
• ถ้ามีประวัติของ vitiligo;
• กับการขาดธาตุเหล็กทองแดงสังกะสีซีลีเนียมกรดอะมิโน tyrosine tyrosinase เป็นต้น

3. การบาดเจ็บที่ผิวหนังด้านล่างหอยเชลล์ของหนังกำพร้าที่บริเวณขอบของชั้น papillary และ reticular ของผิวหนังมักจะจบลงด้วยรอยแผลเป็น

ในกรณีที่ที่เว็บไซต์แผลอวัยวะผิวมากกับเซลล์เยื่อบุผิวเก็บรักษาไว้ปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตที่อยู่ในระดับสูงเลือดดีเช่นเด็กได้รับบาดเจ็บยังสามารถส่งผลโดยไม่ต้องก่อตัวของรอยแผลเป็นเด่นชัด แต่ผิวในเวลาเดียวกันมีแนวโน้มที่จะผอมเหี่ยวกับ depigmented และไซต์ นี้ในความเป็นจริงเป็นโอกาสที่มีความสุข แต่น่าเสียดายที่เกือบตลอดเวลาหลังจากได้รับบาดเจ็บดังกล่าวมีรอยแผลเป็น ในเชิงลึกบาดแผลดังกล่าวเปรียบได้กับการไหม้ครั้งที่สาม ประเภทของรอยแผลเป็นในกรณีนี้อาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ระดับปกติไปจนถึง hypotrophic และ keloid

ในกรณีของการเข้าร่วมการติดเชื้อแทรกซ้อนช่วงเวลาเหตุด้วยกันลดการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบเป็นเวลานานอาจส่งผลในการเปลี่ยนแปลงที่จะตอบสนองการอักเสบไม่เพียงพอขยับขยายและพื้นที่ของการทำลายและการปรากฏตัวของรอยแผลเป็น hypertrophic หรือแผลเป็นนูนลึก

แผลเป็นของ hypertrophic มีขนาดเท่ากับหรือเล็กกว่าพื้นที่แผลที่มีขนาดเล็กกว่าเล็กน้อยเนื่องจากการหดตัวของเส้นใยคอลลาเจน แต่การบรรเทาแผลจะขยายออกไปไกลกว่าระดับผิวรอบข้างทำให้เกิดผลของเนื้อเยื่อ (+)

แผลเป็นที่เกี่ยวกับตาลอย (Keloid scars) มีเนื้อเยื่อ (+) แต่มันแผ่ขยายออกไปนอกบริเวณที่แผลก่อนหน้านี้

4. บาดแผลลึก ๆ กับการทำลายเนื้อเยื่อเบื้องลึกคือชั้นไขมันใต้ผิวหนังที่หายไปตลอดเวลาทำให้เกิดแผลเป็นที่ทำให้เกิดแผลเป็น แผลเป็นของชนิด hypotrophic ปรากฏขึ้นเมื่อมีพัฒนาการของปฏิกิริยาการอักเสบที่เกิดจากพยาธิสรีรวิทยาอย่างเพียงพอ

กับการพัฒนาของการอักเสบเกิดขึ้นเป็นเวลานานเบื้องต้นสำหรับการก่อตัวของรอยแผลเป็น hypertrophic ปฏิกิริยาการอักเสบ, จ่ายบอลสำเร็จในการอักเสบไม่เพียงพอการปรากฏตัวของปัจจัย predisposing นำไปสู่การสะสมในข้อมูลเนื้อเยื่อแผลเป็นผลและโมเลกุลชีวภาพที่ใช้งานอื่น ๆ ที่นำไปสู่การปรากฏตัวของเซลล์ที่ผิดปกติกับการเผาผลาญอาหารเพิ่มขึ้นและกิจกรรมหลั่งที่เกี่ยวข้องซึ่งอาจจะเป็นสารตั้งต้นก้านสำหรับลักษณะของแผลเป็นแผลเป็นนูน

ในแทงลึกที่ไม่ติดเชื้อหรือตัดบาดแผลพื้นที่เล็ก ๆ ด้านล่างหอยเชลล์ผิวหนังกระบวนการกู้คืนความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่ออย่างรวดเร็วเนื่องจากการติดขอบแผลและขอบซ้อน keratinocytes ในกรณีนี้เป็นกฎที่เกิดแผลเป็น normotrophic