ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
แผลเป็นนูน: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
แผลเป็นนูนมักจะรวมเข้ากับแผลเป็นจากพยาธิวิทยากับแผลเป็นคีลอยด์ เนื่องจากแผลทั้งสองประเภทมีลักษณะเฉพาะคือมีเนื้อเยื่อพังผืดก่อตัวมากเกินไปและเกิดจากการอักเสบเป็นเวลานาน ภาวะขาดออกซิเจน การติดเชื้อแทรกซ้อน และปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในบริเวณนั้นลดลง บางครั้งอาจพบโรคต่อมไร้ท่อในประวัติของผู้ป่วยประเภทนี้
อย่างไรก็ตาม แตกต่างจากแผลเป็นคีลอยด์ แผลเป็นไฮเปอร์โทรฟิกจะเริ่มขึ้นทันทีหลังจากการรักษา และมีลักษณะเฉพาะคือมีการสร้าง "เนื้อเยื่อเพิ่มเติม" ขึ้นในบริเวณเท่ากับพื้นผิวแผล ไม่มีความรู้สึกส่วนตัว การเปลี่ยนแปลงของสีแผลเป็นจากสีชมพูเป็นสีขาวเกิดขึ้นในช่วงเวลาเดียวกับแผลเป็นปกติ ปฏิกิริยาอักเสบที่ยาวนาน การไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาคบกพร่อง และการขาดออกซิเจน กระบวนการซ่อมแซมที่ล่าช้า ส่งผลให้ผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวสะสมในแผล ทำให้ไฟโบรบลาสต์ทำงานขึ้น ทำให้เกิดกิจกรรมสังเคราะห์และแพร่กระจาย
ส่งผลให้มีการสะสมของคอลลาเจนมากเกินไปที่บริเวณผิวหนังที่มีข้อบกพร่อง คอลลาเจนจะก่อตัวมากกว่าการสลายเนื่องจากโปรตีนคอลลาเจนที่สังเคราะห์เพิ่มขึ้น ส่งผลให้เกิดพังผืดและแผลเป็นจะยุบตัวลงเหนือผิวหนัง เป็นที่ทราบกันดีว่าแผลเป็นนูนจะมีเซลล์ไฟโบรบลาสต์น้อยกว่าแผลเป็นคีลอยด์ และไม่มี "โซนการเจริญเติบโต" ขนาดใหญ่ที่ยังไม่โตเต็มที่ มีการพิสูจน์แล้วว่าการสังเคราะห์คอลลาเจนในแผลเป็นคีลอยด์เกิดขึ้นอย่างแข็งขันมากกว่าในแผลเป็นนูนประมาณ 8 เท่า ซึ่งอธิบายได้ว่าทำไมปริมาณเส้นใยคอลลาเจนในแผลเป็นนูนจึงมีปริมาณน้อยกว่า และด้วยเหตุนี้ จึงมีมวลของแผลเป็นน้อยลง องค์ประกอบเชิงคุณภาพของคอลลาเจนก็มีความแตกต่างกันเช่นกัน ดังนั้นในแผลเป็นนูนที่เกิดน้อย พบว่ามีคอลลาเจนประเภท I และ III เพิ่มขึ้น รวมถึงมีไดเมอร์ (ห่วงโซ่เบต้า) เพิ่มขึ้นด้วย
ลักษณะทางคลินิกเปรียบเทียบของแผลเป็นคีลอยด์และแผลเป็นนูน
ประเภทของรอยแผลเป็น |
แผลเป็นคีลอยด์ |
แผลเป็นนูน |
ภาพทางคลินิก |
สีน้ำเงินอมแดง (+ เนื้อเยื่อ) เพิ่มมากขึ้นทุกทิศทาง คัน มีอาการชา ความสว่างของสีและปริมาตรของแผลเป็นลดลงอย่างช้าๆ เป็นเวลาหลายปี บางครั้งแผลเป็นอาจไม่เปลี่ยนแปลงเลยตามอายุ |
ยกขึ้นเหนือระดับผิวหนัง - (+ เนื้อเยื่อ) ไม่มีความรู้สึกทางอารมณ์ สีจะเปลี่ยนไปตามเวลาเช่นเดียวกับแผลเป็นปกติ |
วันที่ปรากฏตัว |
หลังจากได้รับบาดเจ็บ 2-3 สัปดาห์ บางครั้งหลายเดือนหรือหลายปี |
ทันทีหลังการสร้างเยื่อบุผิวแผล |
เหตุผลในการปรากฏตัว |
ความเสี่ยงทางพันธุกรรมและชาติพันธุ์ โรคต่อมไร้ท่อ การเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกัน ความสามารถในการปรับตัวของร่างกายลดลง ความเครียดเรื้อรัง การติดเชื้อแทรกซ้อน การอักเสบเรื้อรัง ภาวะขาดออกซิเจน การไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาคบกพร่อง |
การตอบสนองในบริเวณลดลง การติดเชื้อแทรกซ้อน การหยุดชะงักของการไหลเวียนโลหิต และเป็นผลให้เกิดการอักเสบเรื้อรัง และภาวะขาดออกซิเจน โรคต่อมไร้ท่อก็เป็นไปได้ |
โครงสร้างของแผลเป็นคีลอยด์และแผลเป็นนูน
ภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาของคีลอยด์ที่กำลังเติบโต
ชั้นหนังกำพร้าบางลง ประกอบด้วยเซลล์ 3-4 ชั้น โดยเซลล์ที่มีรูปร่างไม่ปกติสำหรับชั้นต่างๆ ของหนังกำพร้าจะพบได้บ่อยกว่า เซลล์เคราตินจะเกิดการเสื่อมของช่องว่างในเซลล์ รูปแบบของปุ่มผิวหนังจะเรียบขึ้น เซลล์สปินัสจะเจริญไม่สมบูรณ์ ช่องว่างรอบเซลล์สปินัสแต่ละเซลล์มีน้อย เซลล์ฐานที่มีเมลานินเพิ่มขึ้น หรือที่เรียกว่า karyopyknosis ชั้นหนังกำพร้าจะคงสภาพเดิมหรือบางลง พบว่ามีเม็ดเมลานินในเมลาโนไซต์และเคอราติโนไซต์ฐานเพิ่มมากขึ้น
แผลเป็นคีลอยด์แบ่งออกเป็น 3 โซน คือ ใต้ผิวหนัง โซนเจริญเติบโต และโซนลึก
ส่วนบนใต้ผิวหนังมีกระบวนการของหนังกำพร้าและปุ่มผิวหนังที่เรียบเนียนขึ้น มีการอักเสบแบบไม่จำเพาะเจาะจง เส้นใยคอลลาเจนบวมเป็นเมือก ในชั้นใต้ผิวหนังมีจุดโฟกัสของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ยังอายุน้อยซึ่งมี "โซนการเจริญเติบโต" อยู่ที่ความลึกประมาณ 0.3-0.5 ซม. โซนการเจริญเติบโตประกอบด้วยจุดโฟกัสที่แสดงด้วยการสะสมของไฟโบรบลาสต์แบบเรียงตัวกันเป็นวงกลม โดยมีส่วนของเส้นเลือดฝอยที่หดตัวอยู่ตรงกลาง เชื่อกันว่าเพอริไซต์ของเส้นเลือดฝอยเป็นเซลล์ต้นกำเนิดของไฟโบรบลาสต์ ดังนั้นกลุ่มเซลล์ในโซนการเจริญเติบโตจึงเป็นเพอริไซต์ที่เปลี่ยนเป็นไฟโบรบลาสต์ เส้นใยคอลลาเจนในโซนการเจริญเติบโตมีลักษณะเป็นมัดหลวมๆ ที่ไม่มีทิศทาง โดยมีเส้นใยคอลลาเจนที่ยังไม่โตเต็มที่ เส้นผ่านศูนย์กลาง 250-450 A (แองสตรอม) ในระยะที่เมอริไซต์บวม มีการสังเกตเห็นการ "ยืดออก" และทิศทางที่สับสนเนื่องจากเนื้อเยื่อมีเต่งตึงมากขึ้นเนื่องจากอาการบวมน้ำ นอกจากเนื้อเยื่อที่หนาแล้ว ยังพบ "เส้นใยสื่อสาร" ที่บางอีกด้วย แผลเป็นคีลอยด์ประกอบด้วยไฟโบรบลาสต์ที่อายุน้อยและผิดปกติ (ขนาดยักษ์) จำนวนมากที่มีการทำงานที่บกพร่อง ไม่สามารถแยกแยะได้ มีขนาดตั้งแต่ 10x45 ถึง 12x65 ไมโครเมตร และมีการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้น (70-120 ไมโครเมตรในระยะการมองเห็น) ผู้เขียนหลายคนสังเกตเห็นว่าจำนวนหลอดเลือดในแผลเป็นคีลอยด์ลดลงเมื่อเทียบกับแผลเป็นแบบสรีรวิทยาและแบบไฮเปอร์โทรฟิก ซึ่งอาจเป็นเพราะพื้นที่รวมของหลอดเลือดลดลงเมื่อเทียบกับพื้นที่ของเนื้อเยื่อแผลเป็น อย่างไรก็ตาม เห็นได้ชัดว่ามีหลอดเลือดในแผลเป็นคีลอยด์ที่กำลังเติบโตมากกว่าแผลเป็นแบบเก่าอย่างมีนัยสำคัญ
ในบริเวณกลางของแผลเป็น จะสังเกตเห็นภาพทางสัณฐานวิทยาที่แตกต่างกัน เกิดจากการรวมกันของบริเวณเนื้อเยื่อขนาดใหญ่ที่มีเส้นใยคอลลาเจนหนาที่วางตัวแบบสุ่ม โดยมีจุดโฟกัสของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ยังอายุน้อยอยู่ในความหนาของแผลเป็นและตำแหน่งของการเปลี่ยนแปลง dystrophic และปฏิกิริยาอักเสบ โปรตีนโครงสร้างหลักของ keloid คือคอลลาเจน มัดคอลลาเจนมีลักษณะเฉพาะคือมีการอัดตัวหลวมและสับสน ความหนาของเส้นใยคอลลาเจนอยู่ที่ 8 ถึง 50 μm มัดเส้นใยคอลลาเจนที่มีมวลมากที่สุดอยู่ในโซนกลางของ keloid ระหว่างเส้นใยคอลลาเจน มีกลุ่มของไฟโบรบลาสต์ต่างๆ ตั้งแต่ที่ยังไม่โตเต็มที่และใหญ่โตไปจนถึงไฟโบรไซต์ที่มีรูปร่างยาวและขนาดปกติ มีการสะสมของไฮยาลินในส่วนกลางและส่วนบนของหนังแท้ การแทรกซึมของลิมโฟไซต์-ฮิสติโอไซต์เฉพาะจุดที่หายากรอบๆ หลอดเลือดของเครือข่ายผิวเผินและลึก มีเส้นใยยืดหยุ่นและหลอดเลือดจำนวนเล็กน้อย (เส้นเลือดฝอย 1-3 เส้นในมุมมอง 1-3 ระยะที่กำลังขยาย x504)
ในเนื้อเยื่อระหว่างเซลล์จะมีอาการบวมน้ำ โดยกรดไฮยาลูโรนิกและเศษส่วนซัลเฟตของไกลโคสะมิโนไกลแคนเป็นส่วนใหญ่ ซึ่งถือเป็นหนึ่งในสัญญาณของภาวะเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ยังไม่เจริญเติบโต
ในชั้นกลางและชั้นลึกของแผลเป็น จำนวนองค์ประกอบของเซลล์และสารแทรกซึมจะลดลง จำนวนของเส้นใยคอลลาเจนที่โตเต็มที่ตามรูปร่างจะเพิ่มขึ้น กลุ่มคอลลาเจนที่มีจำนวนมากที่สุดจะอยู่ในบริเวณกลางของคีลอยด์ เมื่อแผลเป็นมีอายุมากขึ้น จะสังเกตเห็นการเกิดพังผืดและเส้นโลหิตแข็งของคอลลาเจนในส่วนล่างของชั้นหนังแท้และชั้นใต้ผิวหนัง
หลอดเลือด: ในแผลเป็นคีลอยด์มีหลอดเลือดฝอย 2 ประเภท คือ หลอดเลือดแบบกระจายและหลอดเลือดแบบทำงาน หลอดเลือดแบบกระจายจะมีลักษณะเป็นภาวะคั่งค้างหรือคั่งค้าง ซึ่งทำให้แผลเป็นคีลอยด์มีลักษณะเขียวคล้ำ เม็ดเลือดแดงจะแตกเป็นแผ่นบางๆ ซึ่งบ่งบอกถึงภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ ในชั้นใต้ผิวหนังของหลอดเลือดจะมีหลอดเลือด 3-5 เส้นในบริเวณการมองเห็น ในบริเวณที่มีการเจริญเติบโตจะมีหลอดเลือด 1 เส้นต่อบริเวณการมองเห็น 1-3 บริเวณ หลอดเลือดฝอยแบบทำงานหรือหลอดเลือดฝอยสำหรับเลี้ยงร่างกายจะมีขนาดลูเมนไม่เกิน 10 ไมครอน บางชนิดมีระยะหดตัว
ประชากรเซลล์ของคีลอยด์แสดงโดยการแทรกซึมของลิมโฟไซต์-ฮิสติโอไซต์ที่หายากรอบหลอดเลือดและเซลล์ไฟโบรบลาสต์จำนวนมาก ไฟโบรบลาสต์ - 38-78 เซลล์ในมุมมองที่ขยาย x 504 ไฟโบรบลาสต์ยักษ์ผิดปกติเป็นสัญญาณที่บ่งบอกถึงโรคของคีลอยด์ ไฟโบรบลาสต์ที่อายุน้อยประกอบเป็นส่วนใหญ่ของประชากร ความสนใจถูกดึงไปที่แนวโน้มของเซลล์ที่อายุน้อยในการสร้างซิมพลาสโตเจเนซิสและการก่อตัวของจุดโฟกัสการเจริญเติบโต ซึ่งเป็นจุดโฟกัสของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ยังไม่โตเต็มที่ซึ่งอยู่รอบหลอดเลือด ไฟโบรบลาสต์อยู่ท่ามกลางเส้นใยคอลลาเจนนอกจุดโฟกัสการเจริญเติบโต
การไม่มีเซลล์พลาสมาและมีเซลล์ลิมฟอยด์จำนวนเล็กน้อยในระยะต่างๆ ของการเกิดแผลเป็นคีลอยด์ถือเป็นสัญญาณทั่วไป
ไซโตพลาสซึมของไฟโบรบลาสต์ที่มีไพโรนินเป็นองค์ประกอบบ่งชี้ถึงกิจกรรมการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่สูง ไฟโบรไซต์พบได้ในชั้นกลางและชั้นลึกของแผลเป็น ซึ่งการมีอยู่ของไฟโบรไซต์สะท้อนถึงความคืบหน้าของกระบวนการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ
ยังมีเซลล์มาสต์และโพลีบลาสต์ด้วย
อนุพันธ์ของหนังกำพร้า (ไขมัน ต่อมเหงื่อ รูขุมขน) ไม่มีอยู่ในแผลเป็นคีลอยด์
การแบ่งแผลเป็นคีลอยด์ออกเป็นแผลเป็นชนิดอายุน้อย (อยู่ได้นานถึง 5 ปี) และแผลเป็นชนิดอายุมาก (หลังจาก 5 ปี) ค่อนข้างไม่แน่นอน เนื่องจากเราสังเกตเห็นแผลเป็นคีลอยด์ที่ยังคงดำเนินอยู่เมื่ออายุ 6-10 ปี อย่างไรก็ตาม กระบวนการของการแก่ตัว (การสุก) ของแผลเป็นคีลอยด์ก็เกิดขึ้นและคงที่ และแผลเป็นคีลอยด์ "ชนิดเก่า" จะเปลี่ยนภาพทางคลินิกและสัณฐานวิทยาของมัน ภาพสัณฐานวิทยาของแผลเป็นคีลอยด์ในแต่ละช่วงอายุแสดงอยู่ในตาราง
สัณฐานวิทยาของแผลเป็นคีลอยด์
อายุของแผลเป็น |
แผลเป็นนูนที่กำลังเติบโต (อายุน้อย - ไม่เกิน 5 ปี) |
คีลอยด์เก่า (หลังจาก 5 ปี) |
ชั้นใต้ผิวหนัง |
หนังกำพร้าบาง ปุ่มเรียบ แมคโครฟาจ ไฟโบรบลาสต์ยักษ์อายุน้อยผิดปกติ มัดเส้นใยคอลลาเจนบางๆ หลอดเลือด 3-4 เส้นในลานสายตา |
หนังกำพร้าที่มีปุ่มเรียบ เซลล์เม็ดสีที่มีเมล็ดลิโปฟัสซินจะสะสมกัน เส้นใยคอลลาเจนเรียงตัวเป็นกลุ่มขนานกับหนังกำพร้า โดยมีไฟโบรบลาสต์หรือแมคโครฟาจในหลอดเลือดจำนวนเล็กน้อยอยู่ระหว่างนั้น |
“โซนการเจริญเติบโต” หมายถึงจุดโฟกัสการเจริญเติบโตและมัดเส้นใยคอลลาเจนที่หลวมและยังไม่โตเต็มที่ |
กว้างกว่า 5-10 เท่า "จุดเติบโต" ประกอบด้วยกลุ่มไฟโบรบลาสต์และล้อมรอบด้วยชั้นของเส้นใยเรติคูลินและคอลลาเจน มีหลอดเลือด 1-3 เส้นใน 1-3 ลานสายตา สารระหว่างเซลล์ประกอบด้วยกรดไฮยาลูโรนิกและเศษส่วนไกลโคสะมิโนไกลแคนเป็นหลัก ไม่มีเซลล์พลาสมาหรือลิมฟอยด์ มีเซลล์มาสต์เพียงไม่กี่เซลล์ |
มีหลอดเลือด 3-5 เส้นในบริเวณการมองเห็น จำนวนไฟโบรบลาสต์ลดลง เส้นใยคอลลาเจนมีความหนาแน่นมากขึ้น ปริมาณมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ที่เป็นกรดลดลง เซลล์พลาสมาและลิมฟอยด์ปรากฏขึ้น จำนวนมาสต์เซลล์เพิ่มขึ้น |
ภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาของแผลเป็นนูนในวัยเยาว์
หนังกำพร้าอาจหนาขึ้นหรือปกติ ขึ้นอยู่กับรูปร่างและขนาดของแผลเป็น ขอบระหว่างหนังกำพร้าและส่วนบนของแผลเป็นมักเป็นหนังหนาที่เห็นได้ชัด อย่างไรก็ตาม สามารถทำให้เรียบได้ โดยไม่ต้องมีปุ่มเนื้อที่เด่นชัด
ลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาเปรียบเทียบของแผลเป็นคีลอยด์และแผลเป็นนูน (ตามข้อมูลวรรณกรรม)
ภาพทางเนื้อเยื่อวิทยา |
แผลเป็นคีลอยด์ |
แผลเป็นนูน |
“จุดเติบโต” |
มีปริมาณมากในชั้นกลางของแผลเป็น |
ไม่มา. |
หนังกำพร้า |
การบางลงและการเรียบของปุ่มหนังกำพร้า |
ชั้นต่างๆ ทั้งหมดจะหนาขึ้น มีผิวหนา และมักมีการแบ่งเซลล์แบบไมโทซิสในชั้นสไปโนซิส |
องค์ประกอบของเซลล์ |
ไม่มีลิมโฟไซต์ เซลล์พลาสมา เซลล์มาสต์ และกลุ่มโพลีบลาสต์เพียงเล็กน้อย |
การแทรกซึมรอบหลอดเลือดของเซลล์ลิมโฟพลาสมาอย่างกว้างขวาง |
ไฟโบรบลาสต์ |
78-120 ที่เห็นมีหลายพันธุ์ครับ |
57-70 อยู่ในสายตา |
ไฟโบรบลาสต์ยักษ์ |
มีหลายขนาดตั้งแต่ 10x45 ถึง 12x65 ไมครอน |
ไม่มี. |
ไมโอไฟโบรบลาสต์ |
ไม่มี |
ชนะ |
เส้นใยคอลลาเจน |
ความหนาตั้งแต่ 250 ถึง 450 A ในชั้นบน ลึกลงไปตั้งแต่ 50 µm ในลักษณะมัดที่หลวมๆ ไม่มีการวางแนวพร้อมกับมีเมือกบวมขึ้น ล้อมรอบจุดการเจริญเติบโต |
ตั้งแต่ 12 ถึง 120 ไมครอน รวบรวมเป็นมัด มีลักษณะเป็นคลื่นและขนานกับพื้นผิวแผลเป็น |
ไกลโคสะมิโนไกลแคน |
กรดไฮยาลูโรนิกในปริมาณมากจะมีสัดส่วนซัลเฟตของไกลโคสะมิโนไกลแคนเป็นหลัก |
ในปริมาณปานกลาง คอนดรอนตินซัลเฟตจะพบมากที่สุด |
เส้นใยยืดหยุ่น |
มีอยู่เฉพาะในชั้นลึกของแผลเป็นเท่านั้น |
จะอยู่ขนานกับมัดเส้นใยคอลลาเจน |
อนุพันธ์จากหนังกำพร้า (รูขุมขน, ต่อมไขมัน, ต่อมเหงื่อ) |
ไม่มี. |
จำนวนลดลงเล็กน้อยเมื่อเทียบกับแผลเป็นปกติ |
เรือ |
1-3 ใน 1-3 ลานการมองเห็นใน “โซนการเจริญเติบโต” ในชั้นใต้ผิวหนัง 3-4 ลานการมองเห็น 1 ลาน |
2-4 ใน 1 ช่องมองภาพ |
ส่วนบนของแผลเป็นไฮเปอร์โทรฟิกที่เกิดใหม่จะมีลักษณะเป็นชั้นใต้ผิวหนัง โดยจะสังเกตเห็นความเรียบเนียนของกระบวนการสร้างชั้นหนังกำพร้าและปุ่มผิวหนัง เส้นใยคอลลาเจนบางๆ เรียงตัวกันอย่างหลวมๆ ในสารระหว่างเซลล์ หลอดเลือด องค์ประกอบของเซลล์ (ลิมโฟไซต์ เซลล์มาสต์ เซลล์พลาสมา แมคโครฟาจ ไฟโบรบลาสต์) มีไฟโบรบลาสต์มากกว่าแผลเป็นปกติ แต่น้อยกว่าแผลเป็นคีลอยด์ประมาณ 1.5 เท่า เส้นใยคอลลาเจนในส่วนบนจะบาง มีทิศทางที่หลวม และอยู่ในสารระหว่างเซลล์ ซึ่งมีคอนดรอยตินซัลเฟตเป็นส่วนใหญ่ ในส่วนล่าง เส้นใยคอลลาเจนจะรวมตัวกันเป็นมัด โดยวางตัวในแนวนอน โดยมีเส้นผ่านศูนย์กลางหนากว่า ในส่วนล่างของแผลเป็น ความหนาแน่นของมัดเส้นใยจะสูงกว่า และมีสารระหว่างเซลล์น้อยกว่า มีเส้นใยอีลาสตินในปริมาณที่ไม่สำคัญ
ในบริเวณกลางของแผลเป็นนั้น เนื้อเยื่อแผลเป็นประกอบไปด้วยเส้นใยคอลลาเจนที่วางตัวในแนวนอน หลอดเลือด สารระหว่างเนื้อเยื่อ และองค์ประกอบของเซลล์ ซึ่งจำนวนลดลงเมื่อเทียบกับบริเวณแผลเป็นด้านบน
ขึ้นอยู่กับอายุของแผลเป็น อัตราส่วนระหว่างองค์ประกอบของเซลล์ หลอดเลือด สารระหว่างเนื้อเยื่อ และมวลของเส้นใยคอลลาเจนจะเปลี่ยนไปโดยเน้นไปที่โครงสร้างเส้นใยซึ่งก็คือเส้นใยคอลลาเจนเป็นหลัก
ในแผลเป็นไฮเปอร์โทรฟิกมีเซลล์ไฟโบรบลาสต์มากกว่าในแผลเป็นปกติถึง 2-3 เท่า (57-70 เซลล์ต่อสนามการมองเห็น) ไม่มีเซลล์ไฟโบรบลาสต์ขนาดยักษ์ที่ยังไม่โตเต็มที่ โดยปกติแล้วจะมีไฟโบรบลาสต์ 15-20 เซลล์ต่อสนามการมองเห็น ผู้เขียนบางคนสังเกตเห็นว่ามีไฟโบรบลาสต์กิ่งใหญ่ที่มีเส้นใยแอคทินิกจำนวนมากในแผลเป็นไฮเปอร์โทรฟิก ซึ่งเรียกว่าไมโอไฟโบรบลาสต์ เชื่อกันว่าเนื่องจากเส้นใยแอคทินิกเหล่านี้ ไฟโบรบลาสต์จึงหดตัวได้สูง นอกจากนี้ยังมีการเสนอว่าการเชื่อมโยงระหว่างเส้นใยแอคทินิกของไมโอไฟโบรบลาสต์กับไฟโบนิคตินนอกเซลล์ที่อยู่บนเส้นใยคอลลาเจนจะจำกัดการเติบโตของแผลเป็นไฮเปอร์โทรฟิก บางคนคิดว่าทฤษฎีนี้เป็นเรื่องเหลือเชื่อ เนื่องจากไฟโบรบลาสต์เป็นเซลล์ที่เคลื่อนไหวอย่างแข็งขันเนื่องจากมีความสามารถในการสร้างกระบวนการที่ยาวนาน เป็นไปได้มากว่าเส้นใยแอคทินิกเป็นกลไกหดตัวที่ช่วยให้เซลล์เคลื่อนไหว นอกจากนี้ จากการศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน เรายังพบสิ่งเหล่านี้ในไฟโบรบลาสต์ของแผลเป็นคีลอยด์ และในไฟโบรบลาสต์ปกติของชั้นหนังแท้
หลอดเลือด: ในชั้นใต้ผิวหนังของแผลเป็นที่หนาจะมีหลอดเลือด 3-5 ลำต่อระยะการมองเห็น
ส่วนกลาง - ระยะการมองเห็น 2-4 เมตร
อนุพันธ์ของหนังกำพร้า ในแผลเป็นนูนและแผลเป็นผิดรูปจะมีรูขุมขน ต่อมเหงื่อ และต่อมไขมันปกติ แต่มีปริมาณน้อยกว่าแผลเป็นทั่วไป
เส้นใยยืดหยุ่น: อยู่ขนานกับมัดเส้นใยคอลลาเจน
ไกลโคซามิโนไกลแคน: คอนโดรอิทินซัลเฟตเป็นหลัก