ปฏิกิริยาทางระบบประสาทและอารมณ์ที่เป็นพื้นฐานของกระบวนการซ่อมแซมในการบาดเจ็บของผิวหนัง

เป็นที่ทราบกันดีว่าผิวหนังเป็นอวัยวะที่มีหน้าที่หลากหลายซึ่งทำหน้าที่เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจ โภชนาการ การควบคุมอุณหภูมิ การล้างพิษ การขับถ่าย การป้องกันสิ่งกีดขวาง การสร้างวิตามิน และหน้าที่อื่นๆ ผิวหนังเป็นอวัยวะสร้างภูมิคุ้มกันและอวัยวะรับความรู้สึก เนื่องจากมีปลายประสาท ตัวรับประสาท เซลล์และอวัยวะที่ไวต่อความรู้สึกจำนวนมาก นอกจากนี้ ผิวหนังยังมีบริเวณและจุดที่ทำงานทางชีวภาพ ซึ่งเป็นจุดเชื่อมต่อระหว่างผิวหนัง ระบบประสาท และอวัยวะภายใน ปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่เกิดขึ้นในผิวหนังจะทำให้เกิดการเผาผลาญอย่างต่อเนื่อง ซึ่งประกอบด้วยกระบวนการที่สมดุลของการสังเคราะห์และการสลายตัว (ออกซิเดชัน) ของสารตั้งต้นต่างๆ รวมถึงสารเฉพาะที่จำเป็นต่อการรักษาโครงสร้างและการทำงานของเซลล์ผิวหนัง การเปลี่ยนแปลงทางเคมีเกิดขึ้นในผิวหนัง ซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการเผาผลาญของอวัยวะอื่นๆ และยังมีกระบวนการเฉพาะอีกด้วย ได้แก่ การสร้างเคราติน คอลลาเจน อีลาสติน ไกลโคสะมิโนไกลแคน เมลานิน, ซีบัม, เหงื่อ ฯลฯ ผ่านทางเครือข่ายหลอดเลือดในชั้นหนังแท้ การเผาผลาญของผิวหนังจะเชื่อมโยงกับการเผาผลาญของร่างกายทั้งหมด

การทำงานขององค์ประกอบเซลล์ของอวัยวะใด ๆ และโดยเฉพาะอย่างยิ่งผิวหนังเป็นพื้นฐานของกิจกรรมปกติของสิ่งมีชีวิตโดยรวม เซลล์แบ่งตัวและทำงานโดยใช้เมแทบอไลต์ที่นำมาจากเลือดและผลิตโดยเซลล์ข้างเคียง เซลล์สร้างสารประกอบของตัวเอง ปล่อยเข้าไปในเลือดหรือแสดงบนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ สื่อสารกับสภาพแวดล้อม จัดปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ซึ่งกำหนดลักษณะของการแพร่กระจายและการแยกตัวเป็นส่วนใหญ่ และยังสื่อสารข้อมูลเกี่ยวกับตัวเองไปยังโครงสร้างควบคุมทั้งหมดของสิ่งมีชีวิต ความเร็วและทิศทางของปฏิกิริยาทางชีวเคมีขึ้นอยู่กับการมีอยู่และการทำงานของเอนไซม์ ตัวกระตุ้นและตัวยับยั้ง ปริมาณของสารตั้งต้น ระดับของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย โคแฟกเตอร์ ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของเซลล์เหล่านี้จะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงบางอย่างในอวัยวะและในสิ่งมีชีวิตโดยรวม และการพัฒนาของโรคเฉพาะอย่างหนึ่ง ปฏิกิริยาทางชีวเคมีในผิวหนังได้รับการจัดเป็นกระบวนการทางชีวเคมีที่เชื่อมโยงกันอย่างเป็นธรรมชาติโดยขึ้นอยู่กับพื้นหลังการควบคุมซึ่งเซลล์เฉพาะ กลุ่มเซลล์ พื้นที่เนื้อเยื่อ หรืออวัยวะทั้งหมดอยู่ภายใต้อิทธิพลของมัน

เป็นที่ทราบกันดีว่าการควบคุมการทำงานของร่างกายด้วยระบบประสาทนั้นเกิดขึ้นผ่านโมเลกุลตัวรับที่ละลายน้ำได้ เช่น ฮอร์โมน สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (ตัวกลาง ไซโกไคน์ ไนตริกออกไซด์ ไมโครเปปไทด์) ที่หลั่งออกมาจากเซลล์ของอวัยวะที่หลั่ง และรับรู้โดยเซลล์ของอวัยวะเป้าหมาย โมเลกุลควบคุมเดียวกันนี้ส่งผลต่อการเจริญเติบโตและการสร้างเซลล์ใหม่

พื้นฐานการควบคุมคือความเข้มข้นของโมเลกุลควบคุมก่อนอื่น: ตัวกลาง ฮอร์โมน ไซโตไคน์ ซึ่งการผลิตอยู่ภายใต้การควบคุมอย่างเข้มงวดของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) และ CNS ทำหน้าที่จากมุมมองของความต้องการของสิ่งมีชีวิต โดยคำนึงถึงความสามารถในการทำงานและเหนือสิ่งอื่นใดคือความสามารถในการปรับตัว สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพและฮอร์โมนมีผลต่อการเผาผลาญภายในเซลล์ผ่านระบบตัวกลางรองและเป็นผลจากผลกระทบโดยตรงต่อกลไกทางพันธุกรรมของเซลล์

การควบคุมกระบวนการไฟโบรพลาสติก

ผิวหนังซึ่งเป็นอวัยวะที่อยู่ผิวเผินมักได้รับบาดเจ็บ ดังนั้น จึงชัดเจนว่าความเสียหายของผิวหนังทำให้เกิดปฏิกิริยาทางระบบประสาททั้งในระดับทั่วไปและระดับเฉพาะในร่างกาย ซึ่งมีวัตถุประสงค์เพื่อฟื้นฟูภาวะธำรงดุลของร่างกาย ระบบประสาทมีส่วนโดยตรงในการพัฒนาการอักเสบของผิวหนังอันเป็นผลจากการได้รับบาดเจ็บ ความรุนแรง ลักษณะ ระยะเวลา และผลลัพธ์ขั้นสุดท้ายของปฏิกิริยาอักเสบขึ้นอยู่กับสภาพ เนื่องจากเซลล์มีเซนไคมัลมีความไวสูงต่อนิวโรเปปไทด์ ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีลักษณะแตกต่างกันที่ทำหน้าที่เป็นนิวโรโมดูเลเตอร์และนิวโรฮอร์โมน โปรตีนเหล่านี้ควบคุมปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ ซึ่งสามารถลดหรือเพิ่มการอักเสบได้ เบตาเอนดอร์ฟินและสาร P เป็นหนึ่งในสารที่ปรับเปลี่ยนปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอย่างมีนัยสำคัญในภาวะอักเสบเฉียบพลัน เบตาเอนดอร์ฟินมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ และสาร P กระตุ้นการอักเสบ

บทบาทของระบบประสาท ความเครียด ฮอร์โมนความเครียด

การบาดเจ็บของผิวหนังใดๆ ก็ตามถือเป็นความเครียดของร่างกาย ซึ่งมีอาการเฉพาะที่และทั่วไป ขึ้นอยู่กับความสามารถในการปรับตัวของร่างกาย ปฏิกิริยาเฉพาะที่และทั่วไปที่เกิดจากความเครียดจะดำเนินไปในทิศทางใดทิศทางหนึ่ง มีการพิสูจน์แล้วว่าความเครียดทำให้สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพถูกปลดปล่อยออกจากไฮโปทาลามัส ต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต และระบบประสาทซิมพาเทติก ฮอร์โมนความเครียดหลักตัวหนึ่งคือฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปินรีลีสซิ่ง (corticotropin-releasing hormone หรือ CRH) ซึ่งกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปินของต่อมใต้สมองและคอร์ติซอล นอกจากนี้ ฮอร์โมนของระบบประสาทซิมพาเทติกจะถูกปลดปล่อยจากปมประสาทและปลายประสาทภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนดังกล่าว เป็นที่ทราบกันดีว่าเซลล์ผิวหนังมีตัวรับบนพื้นผิวสำหรับฮอร์โมนทั้งหมดที่ผลิตในระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต

ดังนั้น CRH จะกระตุ้นให้เกิดอาการอักเสบของผิวหนัง ทำให้เกิดการสลายของเซลล์มาสต์และการหลั่งฮีสตามีน (เกิดอาการคัน บวม และแดง)

ACTH ทำงานร่วมกับฮอร์โมนกระตุ้นเมลาโนไซต์ (MSH) กระตุ้นการสร้างเมลานินในผิวหนังและมีผลกดภูมิคุ้มกัน

เนื่องมาจากการออกฤทธิ์ของกลูโคคอร์ติคอยด์ ทำให้เกิดการลดลงของการเกิดไฟโบรเจเนซิส การสังเคราะห์กรดไฮยาลูโรนิก และการสมานแผล

เมื่อเกิดความเครียด ฮอร์โมนแอนโดรเจนในเลือดจะมีความเข้มข้นสูงขึ้น การหดเกร็งของหลอดเลือดในบริเวณที่มีตัวรับเทสโทสเตอโรนจำนวนมากจะทำให้การตอบสนองของเนื้อเยื่อในบริเวณนั้นแย่ลง ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดการอักเสบเรื้อรังและแผลเป็นคีลอยด์ได้ แม้ว่าจะมีการบาดเจ็บเล็กน้อยหรือผิวหนังอักเสบก็ตาม บริเวณดังกล่าวได้แก่ กระดูกไหปลาร้า บริเวณกระดูกอก และผิวหนังบริเวณคอและใบหน้าในระดับที่น้อยกว่า

นอกจากนี้ เซลล์ผิวหนังยังผลิตฮอร์โมนหลายชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์เคอราติโนไซต์และเซลล์เมลาโนไซต์ที่หลั่งฮอร์โมน CRH เซลล์เคอราติโนไซต์ เซลล์เมลาโนไซต์ และเซลล์แลงเกอร์ฮันส์ผลิตฮอร์โมน ACTH, MSH, ฮอร์โมนเพศ, คาเทโคลามีน, เอนดอร์ฟิน, เอนเคฟาลิน เป็นต้น เมื่อถูกปล่อยออกมาในของเหลวระหว่างเซลล์ระหว่างการบาดเจ็บที่ผิวหนัง ฮอร์โมนเหล่านี้ไม่เพียงแต่จะส่งผลเฉพาะที่เท่านั้น แต่ยังส่งผลโดยรวมอีกด้วย

ฮอร์โมนความเครียดทำให้ผิวตอบสนองต่อสถานการณ์ที่ตึงเครียดได้อย่างรวดเร็ว ความเครียดในระยะสั้นทำให้ภูมิคุ้มกันของผิวหนังตอบสนองต่อสิ่งเร้าได้ดีขึ้น ความเครียดในระยะยาว (การอักเสบเรื้อรัง) มีผลตรงกันข้ามกับผิวหนัง สถานการณ์ที่ตึงเครียดในร่างกายยังเกิดขึ้นได้จากการบาดเจ็บของผิวหนัง การกรอผิวด้วยการผ่าตัด การลอกผิวอย่างล้ำลึก และการบำบัดด้วยเมโสเทอราพี ความเครียดเฉพาะที่จากการบาดเจ็บของผิวหนังจะรุนแรงขึ้นหากร่างกายอยู่ในภาวะเครียดเรื้อรังอยู่แล้ว ไซโตไคน์ นิวโรเปปไทด์ พรอสตาแกลนดินที่หลั่งออกมาในผิวหนังระหว่างที่เกิดความเครียดเฉพาะที่ ทำให้เกิดปฏิกิริยาอักเสบในผิวหนัง การทำงานของเคอราติโนไซต์ เมลาโนไซต์ และไฟโบรบลาสต์

จำเป็นต้องจำไว้ว่าขั้นตอนและการดำเนินการที่ดำเนินการภายใต้ความเครียดเรื้อรัง ภายใต้ปฏิกิริยาที่ลดลง อาจทำให้เกิดการสึกกร่อนที่ไม่หายเป็นปกติในระยะยาว พื้นผิวแผล ซึ่งอาจมาพร้อมกับการตายของเนื้อเยื่อบริเวณใกล้เคียงและการเกิดแผลเป็นจากพยาธิวิทยา ในทำนองเดียวกัน การรักษาแผลเป็นทางสรีรวิทยาด้วยการขัดผิวด้วยการผ่าตัดภายใต้ความเครียดอาจทำให้การรักษาพื้นผิวที่สึกกร่อนหลังจากการเสียดสีแย่ลงและเกิดแผลเป็นจากพยาธิวิทยา

นอกจากกลไกหลักที่ทำให้เกิดฮอร์โมนความเครียดในเลือดและบริเวณที่เกิดความเครียดแล้ว ยังมีปัจจัยเฉพาะที่กระตุ้นปฏิกิริยาตอบสนองแบบปรับตัวต่อการบาดเจ็บอีกด้วย ได้แก่ อนุมูลอิสระ กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน ไมโครเปปไทด์ และโมเลกุลที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ ซึ่งปรากฏขึ้นในปริมาณมากเมื่อผิวหนังได้รับความเสียหายจากปัจจัยทางกล รังสี หรือสารเคมี

เป็นที่ทราบกันดีว่าองค์ประกอบของฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์ประกอบด้วยกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของพรอสตาแกลนดินและลิวโคไตรอีน เมื่อเยื่อหุ้มเซลล์ถูกทำลาย กรดไขมันเหล่านี้จะกลายเป็นวัสดุสร้างสำหรับการสังเคราะห์ลิวโคไตรอีนและพรอสตาแกลนดินในแมคโครฟาจและเซลล์อื่นๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งจะกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาอักเสบ

อนุมูลอิสระเป็นโมเลกุลที่มีฤทธิ์รุนแรง (อนุมูลอิสระแอนไออนซุปเปอร์ออกไซด์ อนุมูลอิสระไฮดรอกซิล NO เป็นต้น) ซึ่งปรากฏบนผิวหนังตลอดเวลาที่ร่างกายมีชีวิตอยู่ และยังเกิดขึ้นระหว่างกระบวนการอักเสบ ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน และจากเหตุการณ์สะเทือนขวัญ เมื่ออนุมูลอิสระก่อตัวขึ้นมากเกินกว่าที่ระบบต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติจะจัดการได้ จะเกิดภาวะที่เรียกว่า ภาวะเครียดออกซิเดชันในร่างกาย ในระยะเริ่มแรกของภาวะเครียดออกซิเดชัน เป้าหมายหลักของอนุมูลอิสระคือกรดอะมิโนที่มีกลุ่มที่ออกซิไดซ์ได้ง่าย (ซิสเทอีน เซรีน ไทโรซีน กลูตาเมต) เมื่อมีออกซิเจนที่มีฤทธิ์สะสมมากขึ้น ก็จะเกิดการเกิดออกซิเดชันของไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์ ทำลายการซึมผ่าน ทำลายกลไกทางพันธุกรรม และเกิดอะพอพโทซิสก่อนเวลาอันควร ดังนั้น ภาวะเครียดออกซิเดชันจึงทำให้เนื้อเยื่อผิวหนังได้รับความเสียหายมากขึ้น

การจัดระเบียบใหม่ของเนื้อเยื่อเม็ดเลือดของผิวหนังที่มีข้อบกพร่องและการเกิดแผลเป็นเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งขึ้นอยู่กับพื้นที่ ตำแหน่ง และความลึกของรอยโรค สถานะของระบบภูมิคุ้มกันและต่อมไร้ท่อ ระดับของปฏิกิริยาอักเสบและการติดเชื้อร่วมด้วย ความสมดุลระหว่างการสร้างคอลลาเจนและการสลายของคอลลาเจน และปัจจัยอื่นๆ อีกมากมายซึ่งยังไม่ทราบทั้งหมดในปัจจุบัน เมื่อการควบคุมของระบบประสาทอ่อนแอลง กิจกรรมการแพร่พันธุ์ การสังเคราะห์ และการทำงานของเซลล์ผิวหนัง เม็ดเลือดขาว และเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันก็ลดลง ส่งผลให้คุณสมบัติในการสื่อสาร การฆ่าเชื้อแบคทีเรีย และการกลืนกินของเม็ดเลือดขาวถูกขัดขวาง เซลล์เคอราติโนไซต์ แมคโครฟาจ และไฟโบรบลาสต์หลั่งสารที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพและปัจจัยการเจริญเติบโตน้อยลง การแบ่งตัวของไฟโบรบลาสต์ถูกขัดขวาง ฯลฯ ดังนั้น ปฏิกิริยาการอักเสบทางสรีรวิทยาจึงผิดเพี้ยน ปฏิกิริยาทางเลือกจะรุนแรงขึ้น จุดสำคัญของการทำลายจะลึกลง ซึ่งนำไปสู่การอักเสบที่เพียงพอยาวนานขึ้น การเปลี่ยนผ่านไปสู่การอักเสบที่ไม่เพียงพอ (ยืดเยื้อ) และเป็นผลจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ อาจทำให้เกิดแผลเป็นทางพยาธิวิทยาได้

บทบาทของระบบต่อมไร้ท่อ

นอกจากการควบคุมประสาทแล้วพื้นหลังของฮอร์โมนยังส่งผลกระทบอย่างมากต่อผิวหนัง ลักษณะของผิวหนัง การเผาผลาญ การแพร่กระจายและกิจกรรมสังเคราะห์ขององค์ประกอบเซลล์ สถานะและกิจกรรมการทำงานของหลอดเลือด กระบวนการสร้างเส้นใยขึ้นอยู่กับสถานะต่อมไร้ท่อของบุคคล ในทางกลับกัน การผลิตฮอร์โมนขึ้นอยู่กับสถานะของระบบประสาท ระดับของเอนดอร์ฟินที่หลั่งออกมา ตัวกลาง และองค์ประกอบของธาตุขนาดเล็กในเลือด หนึ่งในองค์ประกอบที่จำเป็นต่อการทำงานปกติของระบบต่อมไร้ท่อคือสังกะสี ฮอร์โมนที่สำคัญ เช่น อินซูลิน คอร์ติโคโทรปิน โซมาโตโทรปิน โกนาโดโทรปิน ขึ้นอยู่กับสังกะสี

กิจกรรมการทำงานของต่อมใต้สมอง ต่อมไทรอยด์ ต่อมเพศ และต่อมหมวกไตส่งผลโดยตรงต่อการเกิดไฟโบรเจเนซิส ซึ่งการควบคุมโดยทั่วไปนั้นเกิดขึ้นผ่านกลไกทางประสาทและอารมณ์ด้วยความช่วยเหลือของฮอร์โมนหลายชนิด สภาวะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน กิจกรรมการเจริญและการสังเคราะห์ของเซลล์ผิวหนังได้รับผลกระทบจากฮอร์โมนคลาสสิกทั้งหมด เช่น คอร์ติซอล ACTH อินซูลิน โซมาโทรปิน ฮอร์โมนไทรอยด์ เอสโตรเจน และเทสโทสเตอโรน

คอร์ติโคสเตียรอยด์และฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกของต่อมใต้สมองจะยับยั้งการทำงานของไฟโบรบลาสต์ในการแบ่งตัวของเซลล์ แต่เร่งการแบ่งตัวของเซลล์ มิเนอรัลคอร์ติคอยด์จะกระตุ้นปฏิกิริยาอักเสบ กระตุ้นการพัฒนาขององค์ประกอบทั้งหมดในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และเร่งการสร้างเซลล์บุผิว

ฮอร์โมนโซมาโตโทรปิกของต่อมใต้สมองช่วยเพิ่มการแบ่งตัวของเซลล์ การสร้างคอลลาเจน และการสร้างเนื้อเยื่อเม็ดเลือด ฮอร์โมนไทรอยด์กระตุ้นการเผาผลาญของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการแบ่งตัวของเซลล์ การพัฒนาเนื้อเยื่อเม็ดเลือด การสร้างคอลลาเจน และการสมานแผล การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนทำให้กระบวนการซ่อมแซมช้าลง แอนโดรเจนกระตุ้นการทำงานของไฟโบรบลาสต์

เนื่องจากผู้ป่วยสิวคีลอยด์ส่วนใหญ่มักพบว่าระดับฮอร์โมนแอนโดรเจนสูง จึงควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการมีอาการทางคลินิกอื่นๆ ของภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนในเลือดสูงเกินไปในระหว่างการปรึกษากับผู้ป่วยครั้งแรก ควรตรวจระดับฮอร์โมนเพศในเลือดของผู้ป่วยดังกล่าว หากตรวจพบความผิดปกติ ควรให้แพทย์เฉพาะทางที่เกี่ยวข้องเข้าร่วมการรักษา เช่น แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ แพทย์สูตินรีเวช เป็นต้น จำเป็นต้องจำไว้ว่ากลุ่มอาการภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนสูงเกินไปทางสรีรวิทยาจะเกิดขึ้นในช่วงหลังวัยแรกรุ่น ได้แก่ ในผู้หญิงในช่วงหลังคลอดเนื่องจากระดับฮอร์โมนลูทีไนซิ่งสูงเกินไปและในช่วงหลังวัยหมดประจำเดือน

นอกจากฮอร์โมนคลาสสิกที่มีผลต่อการเจริญเติบโตของเซลล์แล้ว การสร้างเซลล์ใหม่และการเพิ่มจำนวนเซลล์ยังถูกควบคุมโดยปัจจัยการเจริญเติบโตของโพลีเปปไทด์ที่มีต้นกำเนิดในเซลล์หลายประเภท ซึ่งเรียกอีกอย่างว่าไซโตไคน์ ได้แก่ ปัจจัยการเจริญเติบโตของหนังกำพร้า ปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือด ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ ปัจจัยการเจริญเติบโตที่คล้ายอินซูลิน ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท และปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง ปัจจัยเหล่านี้จับกับตัวรับบางชนิดบนพื้นผิวเซลล์ จึงส่งข้อมูลเกี่ยวกับกลไกการแบ่งตัวและการแยกความแตกต่างของเซลล์ นอกจากนี้ ยังมีการโต้ตอบระหว่างเซลล์ผ่านตัวรับเหล่านี้ด้วย เปปไทด์ "พาราฮอร์โมน" ที่หลั่งออกมาจากเซลล์ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบต่อมไร้ท่อแบบแพร่กระจาย (ระบบ APUD) มีบทบาทสำคัญเช่นกัน ปัจจัยเหล่านี้กระจายอยู่ในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ มากมาย (ระบบประสาทส่วนกลาง เยื่อบุผิวของทางเดินอาหาร และทางเดินหายใจ)

ปัจจัยการเจริญเติบโต

ปัจจัยการเจริญเติบโตเป็นโปรตีนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพสูง ซึ่งปัจจุบันได้รับการยอมรับว่าเป็นตัวกลางที่มีประสิทธิภาพของกระบวนการทางชีวภาพต่างๆ ที่เกิดขึ้นในร่างกาย ปัจจัยการเจริญเติบโตจะจับกับตัวรับเฉพาะบนเยื่อหุ้มเซลล์ ส่งสัญญาณเข้าสู่เซลล์ และรวมถึงกลไกการแบ่งตัวและการแยกความแตกต่างของเซลล์

1. ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (Epidermal growth factor: EGF) กระตุ้นการแบ่งตัวและการเคลื่อนตัวของเซลล์เยื่อบุผิวระหว่างการสมานแผล การสร้างเยื่อบุผิวแผล ควบคุมการงอกใหม่ ยับยั้งการแบ่งตัวและการตายของเซลล์ มีบทบาทสำคัญในกระบวนการงอกใหม่ในผิวหนังชั้นนอก สังเคราะห์โดยแมคโครฟาจ ไฟโบรบลาสต์ และเคอราติโนไซต์
2. ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด (VEGF) จัดอยู่ในกลุ่มเดียวกันและสร้างขึ้นโดยเซลล์เคอราติโนไซต์ แมคโครฟาจ และไฟโบรบลาสต์ โดยผลิตขึ้นใน 3 ประเภท และเป็นไมโตเจนที่มีประสิทธิภาพสำหรับเซลล์บุผนังหลอดเลือด โดยช่วยสนับสนุนการสร้างหลอดเลือดใหม่ในระหว่างการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ
3. Transforming growth factor - alpha (TGF-a) โพลีเปปไทด์ซึ่งเกี่ยวข้องกับ epidermal growth factor กระตุ้นการเติบโตของหลอดเลือด การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าปัจจัยนี้สังเคราะห์ขึ้นจากการเพาะเลี้ยงเซลล์เคราตินในมนุษย์ปกติ นอกจากนี้ยังสังเคราะห์ขึ้นในเซลล์เนื้องอก ในช่วงพัฒนาการของทารกในครรภ์ และในการเพาะเลี้ยงเซลล์เคราตินในมนุษย์ขั้นต้น ถือเป็นปัจจัยการเจริญเติบโตของตัวอ่อน
4. ปัจจัยคล้ายอินซูลิน (IGF) เป็นโพลีเปปไทด์ที่คล้ายคลึงกับโปรอินซูลิน โดยจะช่วยเพิ่มการผลิตองค์ประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์ จึงมีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโต การพัฒนา และการซ่อมแซมเนื้อเยื่อตามปกติ
5. ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ (FGF) เป็นสารในกลุ่มของเปปไทด์โมโนเมอร์ และเป็นปัจจัยของการสร้างเส้นเลือดใหม่ด้วย ปัจจัยเหล่านี้ทำให้เซลล์เยื่อบุผิวเคลื่อนที่และเร่งการสมานแผล ปัจจัยเหล่านี้ทำงานร่วมกับสารประกอบเฮปารินซัลเฟตและโปรตีโอกลีแคนเพื่อควบคุมการเคลื่อนที่ของเซลล์ การสร้างเส้นเลือดใหม่ และการรวมตัวของเยื่อบุผิวกับเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน FGF กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์เยื่อบุผิว ไฟโบรบลาสต์ มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการสร้างหลอดเลือดฝอยใหม่ กระตุ้นการผลิตเมทริกซ์นอกเซลล์ กระตุ้นการผลิตโปรตีเอสและการเคลื่อนที่ตามสารเคมีไม่เพียงแต่ในไฟโบรบลาสต์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงเคอราติโนไซต์ด้วย ปัจจัยเหล่านี้สังเคราะห์ขึ้นโดยเคอราติโนไซต์ ไฟโบรบลาสต์ แมคโครฟาจ และเกล็ดเลือด
6. ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือด (PDGF) ไม่เพียงแต่ผลิตโดยเกล็ดเลือดเท่านั้น แต่ยังผลิตโดยแมคโครฟาจ ไฟโบรบลาสต์ และเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด ปัจจัยเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นไมโตเจนที่มีประสิทธิภาพสำหรับเซลล์มีเซนไคมอล และเป็นปัจจัยเคมีแทกติกที่สำคัญ ปัจจัยเหล่านี้กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์เกลีย เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ และไฟโบรบลาสต์ และมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการสมานแผล สิ่งกระตุ้นสำหรับการสังเคราะห์ปัจจัยเหล่านี้ ได้แก่ ธรอมบิน ปัจจัยการเจริญเติบโตของเนื้องอก และภาวะขาดออกซิเจน ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือด (PDGF) ทำหน้าที่เคมีแทกซิสของไฟโบรบลาสต์ แมคโครฟาจ และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ กระตุ้นกระบวนการต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการสมานแผล กระตุ้นการผลิตไซโตไคน์ของแผลชนิดอื่นๆ และเพิ่มการสังเคราะห์คอลลาเจน
7. ปัจจัยการเปลี่ยนแปลงการเจริญเติบโต - เบตา (TGF-beta) เป็นตัวแทนของกลุ่มของโมเลกุลสัญญาณโปรตีน รวมทั้งสารยับยั้ง สารกระตุ้น ปัจจัยการสร้างกระดูก กระตุ้นการสังเคราะห์เมทริกซ์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการสร้างเนื้อเยื่อแผลเป็น ผลิตโดยเซลล์หลายประเภท และเหนือสิ่งอื่นใดคือไฟโบรบลาสต์ เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด เกล็ดเลือด และเนื้อเยื่อกระดูก กระตุ้นการอพยพของไฟโบรบลาสต์และโมโนไซต์ การสร้างเนื้อเยื่อเม็ดเลือด การสร้างเส้นใยคอลลาเจน การสังเคราะห์ไฟโบนิคติน การแพร่กระจายของเซลล์ การแบ่งตัว และการสร้างเมทริกซ์นอกเซลล์ พลาสมินกระตุ้น TGF-beta แฝง การศึกษาโดย Livingston van De Water ได้พิสูจน์แล้วว่าเมื่อปัจจัยที่กระตุ้นถูกนำเข้าสู่ผิวหนังที่สมบูรณ์ จะเกิดแผลเป็น เมื่อเติมลงในวัฒนธรรมไฟโบรบลาสต์ การสังเคราะห์คอลลาเจน โปรตีโอกลีแคน ไฟโบนิคตินจะเพิ่มขึ้น เมื่อฉีดเข้าไปในเจลคอลลาเจน จะเกิดการหดตัว เชื่อกันว่า TGF-beta ปรับเปลี่ยนกิจกรรมการทำงานของไฟโบรบลาสต์ในแผลเป็นจากพยาธิวิทยา
8. โพลีเออร์จินหรือปัจจัยการเจริญเติบโตของเนื้องอก - เบต้า หมายถึงสารยับยั้งที่ไม่จำเพาะ ร่วมกับสารกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ (ปัจจัยการเจริญเติบโต) สารยับยั้งการเจริญเติบโตมีบทบาทสำคัญในการดำเนินการตามกระบวนการฟื้นฟูและการเพิ่มจำนวนเซลล์ ซึ่งพรอสตาแกลนดิน นิวคลีโอไทด์แบบวงแหวน และชาโลนมีความสำคัญเป็นพิเศษ โพลีเออร์จินยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์บุผิว เซลล์มีเซนไคมอล และเซลล์เม็ดเลือด แต่เพิ่มกิจกรรมการสังเคราะห์ ส่งผลให้การสังเคราะห์โปรตีนเมทริกซ์นอกเซลล์โดยไฟโบรบลาสต์เพิ่มขึ้น เช่น คอลลาเจน ไฟโบนิคติน โปรตีนยึดเกาะเซลล์ ซึ่งการมีอยู่ของโปรตีนเหล่านี้เป็นสิ่งจำเป็นเบื้องต้นสำหรับการซ่อมแซมบริเวณแผล ดังนั้น โพลีเออร์จินจึงเป็นปัจจัยสำคัญในการควบคุมการฟื้นฟูความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อ

จากที่กล่าวมาข้างต้น จะเห็นได้ว่าการตอบสนองต่อการบาดเจ็บจะก่อให้เกิดเหตุการณ์ร้ายแรงที่มองไม่เห็นด้วยตาขึ้นทั่วร่างกายและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผิวหนัง ซึ่งมีวัตถุประสงค์เพื่อรักษาสมดุลของระบบใหญ่โดยปิดส่วนที่บกพร่อง ปฏิกิริยาตอบสนองความเจ็บปวดจากผิวหนังตามเส้นทางรับความรู้สึกจะไปถึงระบบประสาทส่วนกลาง จากนั้นสัญญาณจะผ่านสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพและสารสื่อประสาทที่ซับซ้อนไปยังโครงสร้างของก้านสมอง ต่อมใต้สมอง ต่อมไร้ท่อ และผ่านตัวกลางของเหลวในร่างกายโดยอาศัยฮอร์โมน ไซโตไคน์ และตัวกลางเข้าสู่บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ ปฏิกิริยาทางหลอดเลือดทันทีต่อการบาดเจ็บในรูปแบบของอาการกระตุกในระยะสั้นและหลอดเลือดขยายในเวลาต่อมาเป็นตัวอย่างที่ชัดเจนของความเชื่อมโยงระหว่างกลไกการปรับตัวของศูนย์กลางและรอยโรค ดังนั้น ปฏิกิริยาเฉพาะที่จึงเชื่อมโยงเป็นห่วงโซ่เดียวกับกระบวนการทางประสาททั่วไปในร่างกายที่มุ่งเป้าไปที่การขจัดผลที่ตามมาจากการบาดเจ็บที่ผิวหนัง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]