ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
รูปแบบฟองน้ำของแฟลตแบนแบนเป็นสาเหตุของการร่วง
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
รูปแบบฟองของไลเคนเยือกแข็งไลเคน (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)
รูปแบบฟองสบู่แบนสีแดง (PFCF) หมายถึงรูปแบบที่หายากของโรคผิวหนัง (2-4% ของทุกกรณีของโรคนี้) ผู้หญิงมักได้รับผลกระทบหลังจากอายุ 50 ปีขึ้นไป ฟองสบู่มักเกิดขึ้นกับอาการกำเริบของโรคที่เกิดจากแสงสีแดงแบนพร้อมด้วยอาการคันที่เพิ่มขึ้นและเป็นระยะเวลาที่ต่างกันในการเกิดโรคผิวหนัง
อาการ
บนพื้นผิวของ papules ทั่วไปและโล่น้อยมักจะ - ใกล้พวกเขาฟองอากาศขนาดเล็กและตึงเครียดปรากฏขึ้นกับเนื้อหา serous หรือ serous เลือด บ่อยขึ้นพวกเขาเกิดขึ้นในปริมาณเล็กน้อย; ยางหนาช่วยให้ฟองอากาศไม่สามารถเปิดได้เป็นเวลานาน ในขอบขององค์ประกอบ bullous ที่ปรากฏบน papules และโล่มีเขตแทรกซึมซึ่งเป็นลักษณะสำหรับองค์ประกอบ papular ของ lichen planus สีแดง โดยทั่วไปผื่นหลายรูปแบบและมีลักษณะคล้ายกับองค์ประกอบเรื้อรังที่พบบ่อยของขนาดที่แตกต่างกันแสดงให้เห็นว่ามีเลือดคั่งปกติไลเคนพลานัสบนผิวหนังเยื่อบุในช่องปากและบางครั้งในองคชาต ในกระบวนการของการวิวัฒนาการขององค์ประกอบ cavitar บนผิวหนังแผลที่เกิดจากการกัดกร่อนและแผลเป็นบางครั้งเกิดขึ้นเป็นก้อนและมีเลือดออกเป็นครุโรค ในบางกรณีพวกเขายังคงเป็นเม็ดเลือดฝ่อหรือฝ้าคล้ายกับครีบหลัง แผลเรื้อรังค่อนข้างไม่ค่อยเกิดขึ้นในการแยกในขาเท้า, เยื่อบุในช่องปาก, หนังศีรษะมีขนดกและอื่น ๆ . บางครั้งพวกเขาเป็นที่แพร่หลายในอาการทางคลินิกที่มากความซับซ้อนการวินิจฉัยของพลานัสแบบฟอร์มนี้หายาก เมื่อองค์ประกอบ bullous localized บนหนังศีรษะพัฒนา foci ของ atrophic alopecia หรือสภาพของ phelala ปลอม ตามที่ผู้เขียนบางคนมีผู้ป่วยมากกว่า 40 คนที่มีอาการคลื่นไส้อาเจียนหรือมีการกัดเซาะของตะไคร่แบนสีแดงได้รับผลกระทบจากหนังศีรษะ เราดูเหมือนจะเกินอัตรานี้ การรวมกันของการพ่นพุพอง, papules ทั่วไปของสีแดงแบนตะไคร่น้ำและกระดูกสะโพกเทียมเป็นตามกฎการสำแดงของโรคเดียวกัน รูปแบบพองของอาการท้องร่วงที่บวมเป็นสีแดงสามารถสังเกตได้จากภาวะ toxemia หรือ paraneoplasia
นักกายภาพบำบัดต่างชาติบางคนต่างแยกแยะระหว่างรูปแบบของ bullous และ pemphigoid ของโรคผิวหนัง จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้พวกเขามีความโดดเด่นทางคลินิกและทางด้าน histologically และในช่วงหลายปีที่ผ่านมา - โดยใช้กล้องจุลทรรศน์อิมมูโนอิเล็กโทรนิกและ immunofluorescence กับรูปแบบของ bullous แบนผื่นแบนแบนมักจะระยะสั้นลักษณะของแผลพุพองบนแผลทั่วไปหรือถัดจากพวกเขาเกิดจากการเสื่อมสภาพ vacuolar เด่นชัดของเซลล์ชั้นฐาน แผลพุพองใต้ผิวหนังรวมกับลักษณะการเปลี่ยนแปลงของตะไคร่แบนสีแดง immunofluorescence ทางตรงและทางอ้อมเป็นลบ
ด้วยรูปแบบ pemphigoid ของแฟลตแบนแบนมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นเฉียบพลันและความกว้างขึ้นทั่วไปของผื่นทั่วไปตามด้วยฟองอากาศขนาดใหญ่อย่างฉับพลันในผิวได้รับผลกระทบและมีสุขภาพดี บางครั้งแผลพุพองสามารถปรากฏเฉพาะใน foci ของแฟลตแบนสีแดงทั่วไป เมื่อฟอร์ม pemphigoid ของ dermatosis นี้เป็น histologically ตรวจพบกระเพาะปัสสาวะ subepidermal แต่ไม่มีสัญญาณลักษณะของแบนแบนไลเคน
การวิจัยด้านภูมิคุ้มกัน
ในอิมมูโนโดยตรงต่อส่วนของ cryostat ได้รับผลกระทบและรอบเตาผิวแสดงเขตการสะสมเชิงเส้นในเยื่อฐานของอิมมูโน G และเสริม C3 ส่วน นี้นำไปสู่การก่อตัวของกระเพาะปัสสาวะขนาดใหญ่เช่นเดียวกับ pemphigoid bullous เมื่อภูมิคุ้มกัน elektoronomikroskopii จัดแสดงการสะสมของอิมมูโนเดียวกัน G และ P-3 ในฐานของเติมเต็มกระเพาะปัสสาวะ แต่ไม่ได้อยู่ในยางในขณะที่ pemphigoid bullous เพราะนี่คือความจริงที่ว่าเมื่อเมมเบรนแบบฟอร์ม pemfigoidnoy พลานัสชั้นใต้ดินไม่ได้แยกและดังนั้นการสะสมของอิมมูโน G และ C-3 ส่วนประกอบสืบเฉพาะที่ฐานของกระเพาะปัสสาวะซึ่งไม่ได้เป็นเรื่องปกติสำหรับ pemphigoid bullous
ด้วย immunoblotting พบแอนติเจนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 180 kD และ 200 kD ซึ่งคล้ายคลึงกับแอนติเจนในพลาสมาฐานกับ pemphigoid bullous จากข้อมูลนี้แพทย์ผิวหนังส่วนบุคคลแนะนำว่าจะใช้ชุดจุลินทรีย์แบนสีแดงและ pemphigoid ที่เป็นพลาสมาในผู้ป่วยที่มีคราบจุลินทรีย์แบนสีแดงเป็นพังผืด จากการศึกษาอื่น ๆ พบว่าแอนติบอดีที่เป็นพังผืดที่เป็นพาหะนำโรค pemphigoid และ dermatosis bullous แตกต่างกัน ดังนั้นความคิดเห็นเดียวในเรื่องนี้ยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น; จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม
Gistopatologiya
สำหรับรูปแบบของตะไคร่แบนสีทองแดงรูปแบบของรอยแยก subepidermal หรือโพรงที่มีขนาดใหญ่พอสมควรและความเสื่อมของ vacuolar pronarolar ของเซลล์ชั้นฐานมีลักษณะเฉพาะ ในผิวชั้นหนังแท้มีการเปลี่ยนแปลงที่มีลักษณะของทั่วไปหรือตีบไลเคน: แถบเหมือนมัก perivascular แทรกซึมเข้าไปในกลุ่มของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีส่วนผสมของจำนวนมากของ histiocytes เซลล์แทรกซึมติดกับหนังกำพร้าอย่างใกล้ชิดและมีขอบด้านล่างที่คมชัดเหมือนแถบ ในผื่นเก่าในหนังกำพร้ามีการแสดงออกของ atrophic ผลพลอยได้จะเรียบขึ้นแม้ว่า hyperkeratosis และ granulosis เกือบตลอดเวลา การแทรกซึมในชั้นหนังแท้มีความหนาแน่นน้อยลงจำนวน histiocytes และ fibroblasts เพิ่มขึ้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะกลายเป็น sclerotic
การวินิจฉัย
พลานัสรูปแบบเปาะแตกต่างจาก dermatoses ซึ่งในองค์ประกอบที่ฉีดเป็นฟอง: vulgaris pemphigus, pemphigoid bullous, erythema multiforme, ตะไคร่ sclerosus รูปแบบ pemfigoidnoy ผิวหนัง herpetiformis, bullosa toksidermii การปรากฏตัวพร้อมกับฟองอากาศขนาดใหญ่และขนาดเล็กมีเลือดคั่งเหลี่ยมทั่วไปพื้นที่แทรกซึมอักเสบบนขอบของแต่ละฟองที่ขาดอาการกองเขตแดนของหนังกำพร้าในกรณีที่ไม่มีรอยเปื้อน acantholytic เซลล์ pemphigus และแบบฉบับของไลเคนเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อมักจะอนุญาตให้มีการวินิจฉัยที่ถูกต้อง ความยากลำบากในการวินิจฉัยอาจเกิดขึ้นในที่หายากอาการ bullosa บางแห่งยังไม่ได้มาพร้อมกับองค์ประกอบทั่วไปของไลเคน
การรักษา
รูปแบบ Atrophic ของแฟลตแบนแบนเป็นชนิดที่หายากของโรคผิวหนังและมักเกิดขึ้นเรื้อรังที่เกิดขึ้นเป็นเวลาหลายปี เมื่อมีการแปลบนหนังศีรษะมีอาการบวมน้ำของ atrophic alopecia หรือสภาพของ phelala หลอก รูปแบบเหล่านี้มักจะพิสูจน์ว่ามีความทนทานต่อการรักษาด้วยเหตุนี้จึงจำเป็นต้องมีการรักษาซ้ำอีกด้วย
ควรมีการตรวจวินิจฉัยผู้ป่วยที่เป็นโรคอัณฑะพังผืด เป็นสิ่งสำคัญที่ต้องศึกษาประวัติความเป็นมาของโรคให้ความสนใจกับการเชื่อมต่อที่เป็นไปได้ของการเริ่มต้นหรือโรคผิวหนังที่รุนแรงขึ้นด้วยยา ในปีที่ผ่านมาเราสะสมรายละเอียดจำนวนมากที่ยืนยันความเป็นไปได้ของผื่นคล้ายไลเคนหรือเหมือนกันมันเกิดจากการหดตัวของจำนวนของยา เหล่านี้รวมถึงปิดกั้นเบต้า furosemide, acyclovir, tetracycline, isoniazid, chlorpropamide และอื่น ๆ อีกมากมายรวมทั้งยาต้านมาเลเรียที่มักจะกำหนดให้ผู้ป่วยในการรักษาพลานัสตะไคร่ ดังนั้นจึงแนะนำให้เลือกแรกของทุกคนที่จะกำจัดยาเสพติดหลังจากที่มีการกำเริบของโรคผิวหนัง - เพิ่มขึ้นคันลักษณะของ lichenoid สดบางครั้งผื่น buloznyh ประสิทธิภาพของยาหลายชนิดที่แนะนำสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีแผลเป็นสีแดงไม่ได้รับการประเมินอย่างจริงจังและไม่ได้รับการพิสูจน์ในการศึกษาเปรียบเทียบ นี้นำไปใช้เป็นหลักในการใช้ยาปฏิชีวนะที่มีคลื่นความถี่กว้างของกิจกรรม Griseofulvin, ftivazidu วิตามินในกลุ่ม A, B, D, E, PP, immunomodulators et al. การประมาณค่าความยากลำบากและมีประสิทธิภาพอยู่ในความจริงที่ว่าในกรณีส่วนใหญ่รูปแบบพลานัสธรรมดาอิสระ regresses ในอีก 1-2 ปีข้างหน้า คุณยังไม่สามารถยกเว้นอิทธิพลของข้อเสนอแนะเกี่ยวกับการผุดขึ้นของโรคผิวหนังได้ หากพบบ่อยผิดปกติยาวที่ไหลผ่านรูปแบบของไลเคนซึ่งรวมถึง follicular และแกร็นตัวแปรของมัน, ยาเสพติดดังกล่าวข้างต้นไม่ได้มักจะมีผลการรักษาอย่างเห็นได้ชัด ส่วนใหญ่มักจะ justifies ความคาดหวังของการประยุกต์ใช้ 4 aminoquinoline (hingamina, delagila, rezohina หรือ Plaquenil) ฮอร์โมน glucocorticoid, retinoids (neotigazon หรือ roakkutana) และการรักษา PUVA มีการกำหนดพร้อมกันภายใน photosensitizer ในผู้ป่วยบางอย่างมีนัยสำคัญพลานัสชุกอาการและความต้านทานต่อยาเสพติดดังกล่าวข้างต้นอาจนำมาใช้ cyclophosphamide หรือ cyclosporin A (Sandimmun-Neoral) ซึ่งมีการกระทำภูมิคุ้มกัน ยาเหล่านี้อาจทำให้เสียชีวิตเป็นเวลานานในกรณีเหล่านี้เมื่อการรักษาด้วยฮอร์โมน glucocorticosteroid ไม่ได้ผลหรือไม่สามารถดำเนินการได้ เป็นวิธีที่ช่วยในการรักษานอกจากนี้ยังใช้สถานะของการระคายเคืองที่มีการดำเนินการ anticholinergic (gidroksitsin หรือ Atarax) หรือปิดกั้น adrenergic ผู้รับ (โปรเมทาซีนหรือโปรเมทาซีน)
เมื่อการรักษาผู้ป่วยที่มีรูปแบบ follicular พลานัสที่ชื่นชอบของอนุพันธ์ของ 4 aminoquinoline, การรักษาด้วยการรวมกันมาลาเรียที่มีปริมาณต่ำของฮอร์โมน glucocorticosteroid (ปกติ prednisone หรือ methylprednisolone) และ retinoids ในผู้ป่วยที่มีไลเคนแกร็นกำหนด 4 aminoquinoline, ขนาดเล็กของฮอร์โมนเตียรอยด์หรือการรวมกันดังกล่าว ด้วยรูปแบบที่เป็นรอยโรคผิวหนังมักเกิดจากการใช้ฮอร์โมน glucocorticosteroid ในขนาดปานกลาง
เมื่อเลือกวิธีการรักษาผู้ป่วยที่มีรูปแบบของตะไคร่แบนบางชนิดแพทย์จะต้องเปรียบเทียบผลประโยชน์ที่แท้จริงและผลเสียที่เป็นไปได้ของการบำบัดที่กำลังจะมาถึง สัญญาซื้อขายล่วงหน้าวัตถุประสงค์ aminoquinoline ขึ้นอยู่กับผลภูมิคุ้มกันของพวกเขาในระดับปานกลางความสามารถในการยับยั้งการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกของ prostaglandins และ chemotaxis เม็ดเลือดขาวรักษาเสถียรภาพของเยื่อ lysosomal
ข้อห้ามสำหรับการใช้ยา aminoquinoline คือ ความบกพร่องตับหรือการทำงานของไต, การตั้งครรภ์และให้นมบุตร, รอยแผลของระบบหัวใจและหลอดเลือดที่มีอัตราการบกพร่องหัวใจโรคเลือดและเม็ดเลือดขาวโรคเบาหวานหนักเพิ่มความไวต่อยาเสพติด ก่อนที่จะรักษาสัญญาซื้อขายล่วงหน้า aminoquinoline ต้องตรวจสอบการวิเคราะห์ทางคลินิกของเลือดและปัสสาวะทดสอบเพื่อตรวจสอบเอนไซม์ตับ (aminotransferase aspartate aminotransferase และ AST อะลานีน, ALT) เพื่อให้แน่ใจว่าปกติผู้ป่วยเลือดยูเรีย, creatinine และบิลิรูบิน การตรวจครั้งแรกของจักษุแพทย์เป็นสิ่งสำคัญ ในระหว่างการรักษา hemogram ควรตรวจสอบ hemogram ทุกเดือนทุกๆ 3 เดือน - เอนไซม์ตับครั้งหนึ่งใน 4-6 เดือน - สถานะของอวัยวะที่มองเห็น
มีรูปแบบที่แตกต่างกันสำหรับการใช้อนุพันธ์ aminoquinoline ใช้หลักสูตรหรือการรักษาอย่างต่อเนื่อง ดังนั้น chloroquine เพท (hingamin, delagil, rezohin) ซัลเฟตหรือ hydroxychloroquine (Plaquenil มักจะกำหนดหลักสูตรของ 7-10 วันในวันที่ 1 แท็บเล็ต (0.25 หรือ 0.2) วันละ 2 ครั้งหลังอาหารเป็นระยะ ๆ therebetween 3-5 วัน. ถ้าจำเป็น 3-5 หลักสูตรของการรักษา (60-100 เม็ด). ในการรักษาอย่างต่อเนื่องของหนึ่งในสัญญาซื้อขายล่วงหน้า aminoquinoline บริหารงานประจำวันสำหรับ 1 (หรือ 2) แท็บเล็ตสำหรับ 1-2 เดือน. แพทย์ควรพิจารณาผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ที่อาจเกิดขึ้นที่เกิดขึ้น ระหว่างการรักษาด้วยยาเสพติดของอะมิโน quinoline จากด้านข้างของระบบประสาทระบบทางเดินอาหาร ระบบทางเดิน Ary องค์ประกอบเลือดกล้ามเนื้อหัวใจอวัยวะของวิสัยทัศน์และผิว. อาจจะมีการรบกวนการนอนหลับหูอื้อปวดศีรษะเวียนศีรษะชักโรคจิตจะไม่ค่อยเห็นอาการคล้าย myasthenia gravis แต่มีกล้ามเนื้ออ่อนแอรุนแรงน้อยลง. ในระยะยาว ยาเสพติดที่แผนกต้อนรับส่วนหน้า aminoquinoline มีความผิดปกติของตับที่เป็นไปได้, คลื่นไส้, อาเจียน, ปวดท้อง. ความผิดปกติของตาสามารถประจักษ์ลดลงในการมองเห็นวัตถุคู่, จอประสาทตากลับไม่ได้ บ่อยครั้งใน 3 เดือนแรกของการรักษา leukopenia พัฒนา เป็นไปได้ที่จะมีการเปลี่ยนแปลง Dystrophic ในกล้ามเนื้อหัวใจโดยมีการละเมิดจังหวะการเต้นของหัวใจ (การเปลี่ยนแปลงค่า ECG, T-wave) แสงที่เป็นไปได้ของผิวหนัง, ผิวคล้ำของสีฟ้า, เพดาน, พื้นผิวด้านหน้าของขา, เตียงเล็บ หัวแดงบางครั้งมีสีผมสีเทาบนศีรษะในคางและคิ้ว โอกาสที่หายากที่จะพัฒนาปฏิกิริยายาเสพติดหรือลมพิษผื่น lichenoid ประจักษ์แม้แต่น้อย - พิษที่ผิวหนัง necrolysis; อาจเป็นอาการกำเริบของโรคสะเก็ดเงิน
รูปแบบ Atrophic ของไลเคนสีแดงแบนไม่ก่อให้เกิดอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย สถานะการพัฒนาของเม็ดหลอกเป็นเพียงข้อบกพร่องเครื่องสำอาง ในเรื่องนี้ในสเปกตรัมของผลการรักษา, glucocorticosteroids แม้จะมีประสิทธิภาพสูงไม่ควรใช้เป็นยาเลือกใช้เป็นครั้งแรก ใช่มีการแพร่กระจายที่สำคัญของผื่นนอกเหนือจาก phelps ปลอม, ความสำคัญของผู้ป่วยที่มีปริมาณปานกลางและสูงของ GKSG ไม่ยุติธรรม การใช้ยาเหล่านี้เป็นเวลานานทำให้ผู้ป่วยเกิดความเสียหายมากกว่าดี ในบางกรณีในกรณีที่ไม่มีข้อห้ามการให้ฮอร์โมนสเตียรอยด์ในขนาดต่ำสามารถกำหนดได้สำหรับ 4-6 สัปดาห์โดยมีการยกเลิกอย่างค่อยเป็นค่อยไป ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอสเตอรอยด์มีฤทธิ์ต้านการอักเสบและต้านการอักเสบบนผิวหนัง พวกเขามีผล vasoconstrictive ทำเครื่องหมายลดการสังเคราะห์ของ prostaglandins ที่ยับยั้งการย้ายถิ่นของนิวโทรฟิลงในการมุ่งเน้นการอักเสบและความสามารถของพวกเขา phagocytic ในการยับยั้งการทำงานของเซลล์ซึ่งอาจนำไปสู่ข้อ จำกัด ในกระบวนการ sclerotic ของผิว ผลภูมิคุ้มกันของพวกเขาเป็นที่ประจักษ์: การปราบปรามของ T-lymphocytes รับผิดชอบสำหรับการเกิดปฏิกิริยาของเซลล์ลดลงในจำนวนของพวกเขาและจำนวน monocytes หมุนเวียนยับยั้งการ T-lymphocytes และขนาดใหญ่ที่ยับยั้งการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและสมบูรณ์ Corticosteroids ยับยั้งการสังเคราะห์กรด deoxyribonucleic ในผิวหนังมีฤทธิ์ต้านการเกิด anabolic และ atrophogenic
ข้อห้ามในการใช้ฮอร์โมนเตียรอยด์ที่มี: แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น 12, esophagitis, โรคกระเพาะ giperatsidnom, เบาหวาน, โรคจิตเฉียบพลัน, โรค Cushing ของการติดเชื้อของผิวหนังหรืออวัยวะภายใน (pyoderma ฝี osteomyelitis, thrombophlebitis, เริมและ งูสวัดโรคเชื้อราวัณโรคถุงน้ำดีอักเสบ, pyelonephritis et al.), ความดันโลหิตสูง, ประจำเดือน, การปรากฏตัวของต้อกระจก, ตับอ่อน, โรคอ้วน, การเสื่อมถอยอย่างรุนแรงในหัวใจและรัฐหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจ Myoko RDA โรคกระดูกพรุน ใช้เวลานานอาจ corticosteroids เด็ก dysplasia กระบวนการกลายเป็นกระดูก, ความล่าช้าของวัยแรกรุ่น
ในยุค 80 อย่างกว้างขวางที่ได้รับในการปฏิบัติผิวหนัง "Presotsil" 1 แท็บเล็ตซึ่งประกอบด้วย delagila 0.04 กรัม 0.75 มิลลิกรัม prednisolone และ 0.2 กรัมของแอสไพริน ยาเสพติดรวมกันมาลาเรียที่มีปริมาณต่ำของฮอร์โมน glucocorticosteroid พลานัสยอมรับอย่างดีและช่วยเพิ่มผลการรักษาของยาเสพติดแต่ละ การรวมกันของ corticosteroids กับแอสไพรินพิสูจน์แล้วว่าไม่จำเป็นตั้งแต่การประยุกต์ใช้พร้อมกันของพวกเขาเพื่อช่วยลดกรดในเลือด, ความเข้มข้นของมันคือการรักษาที่ต่ำกว่า หากมีความจำเป็นในกรณีที่ไม่มีข้อห้ามแนะนำให้ดำเนินการรักษามาลาเรียรวมเพท (หรือซัลเฟต hydroxychloroquine) และ prednisolone (หรือ methylprednisolone) ให้เป็นไปตามรูปแบบดังต่อไปนี้ กำหนด 1 แท็บเล็ตของมาลาเรียเพท (hingamina, delagila, rezohina) ทุกวันเป็นเวลา 5-6 สัปดาห์ด้วย prednisone แท็บเล็ตที่ 1 (0.005 กรัม) ในตอนเช้าหลังอาหารเป็นระยะเวลา 2 สัปดาห์แล้ว - 1/2 แท็บเล็ตในช่วงเช้าเป็น prednisolone และ 2 สัปดาห์ที่ผ่านมา 1/4 เม็ด - อีก 2 สัปดาห์ ปริมาณที่แนะนำของ chloroquine Diphosphate และ prednisolone สอดคล้องกับเม็ด Presocil 6 เม็ด โดยปกติโหมดการรับยานี้ไม่ก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อน อื่น ๆ ยังเป็นไปได้มากขึ้นอ่อนโยนรักษารวมเมื่อ chloroquine เพทกำหนดหลักสูตรของวันละ 1 เม็ดสำหรับ 7-10 วันกับช่วงเวลาระหว่างรอบ 3-5 วันกับพื้นหลังของแผนกต้อนรับส่วนหน้าอย่างต่อเนื่องของ prednisolone ที่ปริมาณของ 0.005 (ตารางที่ 1) ก. ซึ่งเป็นลดลงเรื่อย ๆ ครึ่งทุกๆ 2 สัปดาห์ (1 / 2-1 / 4-0) หลังจากการยกเลิกของการรักษารวมดังกล่าวจะแนะนำให้กำหนด glycyram 2 เม็ดวันละ 3-4 ครั้งก่อนอาหาร 30 นาที 2-4 สัปดาห์ที่ผ่านมา (1 แท็บเล็ตมี 0.05 กรัมกรด glitsirrizinsvoy monosubstituted เกลือแอมโมเนียมสกัดจากรากชะเอม) Glitsiram มีผลกระตุ้นในระดับปานกลางต่อเยื่อหุ้มสมองส่วนต่อมหมวกไตและมีผลต้านการอักเสบบางอย่าง Glitsira ถูกห้ามใช้ในกรณีที่ร่างกายได้รับความเสียหายจากสารอินทรีย์ตับและไตทำงานผิดปกติ
สังเคราะห์อนุพันธ์วิตามิน (retinoids หอมที่ใช้ในการร่วมกันตะไคร่น้ำสีแดง follicular ที่มีรอยโรคของหนังศีรษะ. Acitretin (neotigazon) izotretinon (isotretinoin กรด 13 CIS-retinoic) และ etretinate (tigazon) มีผล antikeratoticheskoe มากที่สุดเมื่อทำเครื่องหมายแสดง hyperkeratosis เช่น หนึ่งในอาการของโรคผิวหนัง. นี้เนื่องจากการลดลงในการยึดเกาะระหว่างเซลล์เงี่ยน. Retinoids ยังยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในชั้น spinosum ของหนังกำพร้าการเจริญเติบโตชะลอ เนื้องอกกระตุ้นการสังเคราะห์คอลลาเจนและเพิ่มการผลิต glikozoaminoglikanov, ฤทธิ์ต้านการอักเสบได้. ในทางตรงกันข้ามกับอื่น ๆ retinoid isotretinoin (isotretinoin) ลดขนาดของต่อมไขมันและยับยั้งการหลั่งของพวกเขายับยั้ง hyperkeratosis โดยเฉพาะอย่างยิ่งภายในรูขุมขนและ neutrophil chemotaxis. ห้ามการใช้เรตินที่มีการตั้งครรภ์ , ให้นมบุตร, ความบกพร่องของตับหรือการทำงานของไตระดับสูงของไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอล, โรคอักเสบของ udochno ระบบทางเดิน (โรคกระเพาะโรคแผลในกระเพาะอาหารถุงน้ำดีอักเสบในลำไส้ใหญ่ ฯลฯ ), โรคอ้วน, โรคเบาหวานหนัก hypervitaminosis A, การใช้งานพร้อมกันของ tetracyclines, Nizoral หรือ methotrexate, ไวต่อยาเสพติด Retinoids มี teratogenic (ไม่กลายพันธุ์) ดำเนินการเพื่อให้หญิงสาวที่พวกเขาเท่านั้นที่สามารถได้รับมอบหมายในการบ่งชี้บางอย่างเคร่งครัดหลังจากผลกระทบคำอธิบายของผู้ป่วยผลกระทบเกี่ยวกับทารกในครรภ์ (ซินโดรม dysmorphia) และความจำเป็นในการป้องกันการตั้งครรภ์ในระหว่างและหลังการรักษา
การรักษาเริ่มต้นในวันที่ 2 - 3 ของการมีประจำเดือนหน้าและใช้เวลา 4 สัปดาห์ถัดไปของวัฏจักร นอกจากการคุมกำเนิดแล้วการทดสอบการตั้งครรภ์ยังดำเนินอยู่ ในการรักษาด้วย etretinate (tigazone) หรือ acitretin (neotigazone) จำเป็นต้องป้องกันไม่ให้เกิดการตั้งครรภ์อย่างน้อย 2 ปีหลังจากการถอนตัว เนื่องจากความจริงที่ว่าในการรักษา acitretin มีอันตรายจากการปรากฏตัวในซีรั่มเลือดของ acitretin ไม่เพียง แต่ยัง etretinate ดังนั้นระยะเวลาในการคุมกำเนิดที่จำเป็นควรเป็นเช่นเดียวกับในการรักษาด้วย etretinate ควรหลีกเลี่ยงการเลิก isotretinoin (roaccutane) จากการตั้งครรภ์อย่างน้อย 1-2 เดือน
Acitretin (neotigazone) เป็นสารที่ใช้งานอยู่ของ etretinate (tigazone) และมีข้อบ่งชี้และข้อห้ามเดียวกัน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเขาได้รับการตัดขาดจากการปฏิบัติทางคลินิกของ etretinate เนื่องจากมีการขับออกมาจากร่างกายอย่างรวดเร็วและไม่รวมอยู่ในเนื้อเยื่อ เริ่มต้น acitretin ยาในผู้ใหญ่คือ 20-30 mg (แคปซูล 10 และ 20 มก.) สำหรับ 2-4 สัปดาห์แล้วยาที่สามารถเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ตามความจำเป็น แต่ไม่เกิน 10 มิลลิกรัมต่อสัปดาห์สูงสุด - 50-75 มิลลิกรัม วัน
ปริมาณยา isotretinoin (roacutane) เริ่มต้นจากการคำนวณ 0.5 mg ของยาต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม เริ่มต้นการรักษาด้วยยาขนาดเล็ก (20 มก., 10 มก. X 2 ครั้งต่อวันระหว่างมื้ออาหาร) จากนั้นค่อยๆเพิ่มขึ้นเพื่อให้ได้ผลทางคลินิกที่เด่นชัด (โดยมีปริมาณยาสูงสุดต่อวัน 40-60-70 มิลลิกรัม) หลังจากได้รับการรักษาเป็นเวลา 4 สัปดาห์ผู้ป่วยจะได้รับ izotretinoin ในปริมาณที่บำรุงรักษา 0.1-0.3 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ระยะเวลาในการรักษาโดยรวมไม่เกิน 12-16 สัปดาห์ หลังจากยกเลิกแล้วยายังคงใช้ต่อไปได้ 4-5 เดือน
Etretinat (tigazon) - ยาตัวแรกจากกลุ่ม retinoids ที่มีกลิ่นหอมนำมาสู่การปฏิบัติทางคลินิกในปี ค.ศ. 1975; ขณะนี้ไม่ค่อยใช้ในการเชื่อมต่อกับการสังเคราะห์สารที่ใช้งานอยู่ของมัน - acitretin (neotigazone) ซึ่งไม่รวมอยู่ในเนื้อเยื่อและน้อยมักจะนำไปสู่ปรากฏการณ์ที่ไม่พึงปรารถนา การรักษาด้วยยาอีเทรทิเนตเริ่มต้นด้วยยาแคปซูล 10-25 มิลลิกรัมต่อวันและเพิ่มขึ้นทุกๆสัปดาห์ในปริมาณสูงสุดโดยคำนวณจาก 1 มิลลิกรัมของยาต่อกิโลกรัมน้ำหนักตัว แต่ไม่เกิน 75 มิลลิกรัมต่อวัน หลังจากได้ผลทางคลินิกแล้วแนะนำให้ลดปริมาณยาอีเทรทิเตตประมาณสองครั้งต่อวัน (จากการคำนวณ 0.3-0.5 มก. / กก. ของน้ำหนักตัว) นอกจากนี้ยังสามารถเริ่มใช้ยาได้ในปริมาณที่น้อยในแต่ละวัน (0.5 มก. / กก.)
ระหว่างการรักษาด้วย retinoids จะต้องตรวจสอบเนื้อหาในเดือนคอเลสเตอรอลรวมและไตรกลีเซอไรด์, อะลานีน aminotransferase และ aspartate aminotransferase กัลท์ (ACT) ด่าง phosphatase สำรวจ hemogram กับการเพิ่มขึ้นในส่วนที่เกินจากบรรทัดฐานใด ๆ ของพารามิเตอร์ทางชีวเคมีเหล่านี้หรือลักษณะของ neutropenia, thrombocytopenia, โรคโลหิตจางที่เพิ่มขึ้น ESR ควรแบ่งในการรักษาเพื่อการฟื้นฟูของตัวชี้วัดเหล่านี้ ผู้ป่วยที่มีโรคที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อการรักษา retinoids มันเป็นสิ่งที่จำเป็นเพื่อลดปริมาณในชีวิตประจำวันที่จะแนะนำการรับประทานอาหารที่เหมาะสม (โรคอ้วน) ห้ามพนักงานต้อนรับบริการเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ (เพื่อให้บรรลุความเข้าใจในความต้องการของคนป่วยที่จะให้ขึ้นเครื่องดื่มแอลกอฮอล์!) ควบคู่ไปกับ retinoids วิตามินและ tetracyclines ไม่ควรให้ เมื่อมีอาการของความดันในกะโหลกเพิ่มขึ้น (อาการปวดหัว, การมองเห็นทางสายตา, ชาที่ขาหนีบ ฯลฯ ) retinoids ควรถูกทิ้ง
ในการรักษา retinoids ไม่ควรใช้คอนแทคเลนส์ การใช้ isotretinoin เป็นเวลาหลายสัปดาห์อาจทำให้เกิดขนดกและการผอมบางของเส้นผม Retinitis ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์มีความยืดหยุ่นมากอย่างมีนัยสำคัญและสอดคล้องอาการ hypovitaminosis A. แรกของทั้งหมดเกือบผู้ป่วยทุกคนจะ vasculitis และเยื่อเมือกแห้งของปากจมูกและตา Scarlatiniform ออกเป็นไปได้ของชั้นเงี่ยนบนฝ่ามือและฝ่าเท้า, ปอกเปลือกผอมบางของผิวและเพิ่มช่องโหว่ในบางครั้ง - คัน paronychia, blefarokonyunktivit, เลือดกำเดาไหล กับการหยุดการรักษาปรากฏการณ์เหล่านี้ได้อย่างรวดเร็วผ่าน
หลังจากการรับ retinoids เป็นเวลานานการสูญเสียเส้นผมจะเพิ่มขึ้นการเจริญเติบโตและโครงสร้างของเล็บของแผ่นอาจเปลี่ยนแปลงไป (dystrophy, onycholysis) ไม่บ่อยเม็ดสีผิวการเจริญเติบโตของเส้นผมและการแตกอาจเกิดขึ้น มักพบอาการปวดกล้ามเนื้อและข้อต่อ หลังจากการให้ retinoids ในขนาดใหญ่ hyperostosis โรคกระดูกพรุนการผุกร่อนกระดูกสันหลังและเส้นเอ็น การกระทำที่คล้ายคลึงกันของ retinoids เหล่านี้จะไม่ค่อยเกิดขึ้นไม่สามารถคาดเดาได้และหลังจากการหยุดชะงักของการรักษาช้าลง ในเด็กพบว่ามีการแข็งตัวของกระดูก epiphyseal ก่อนกำหนด ดังนั้นการควบคุมรังสีวิทยาของกระดูกสันหลังกระดูกกระดูกยาวข้อต่อของมือและเท้าจะแนะนำให้เลือก มีการเปลี่ยนแปลงใน hemogram: anemia, neutropenia, thrombocytopenia, เพิ่มขึ้น ESR ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนในการรักษาด้วย retinoids ขึ้นอยู่กับขนาดของยาระยะเวลาในการให้ยาและประเภทของพยาธิสภาพที่ร่วมกัน ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยง (โรคอ้วน, เบาหวาน, โรคพิษสุราเรื้อรัง, ความเสียหายของตับ, ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน, ฯลฯ ) ภาวะแทรกซ้อนอาจเกิดขึ้นได้มาก ควรมุ่งมั่นที่จะกำหนดปริมาณ retinoids ในปริมาณที่ต่ำไม่มากเท่าที่ผลการรักษาทางคลินิกอนุญาต
ผู้เขียนหลายคนรายงานว่า PUVA มีประสิทธิภาพสูงในผู้ป่วยที่มีอาการท้องร่วงแบนราบและทนต่อวิธีการรักษาอื่น ๆ อย่างไรก็ตามการรักษาด้วยแสงไม่ปลอดภัยและมีข้อห้ามเป็นจำนวนมาก หัวหน้ากลุ่มเหล่านี้มีการละเมิดที่ร้ายแรงของตับและไตทำงาน, การตั้งครรภ์, โรคเบาหวาน, hyperthyroidism, ความดันโลหิตสูง, วัณโรค, โรคลมชัก, photodermatosis โรคเนื้องอกที่น่าสงสัย (ไม่รวมโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองผิว) ฯลฯ การรักษาจะดำเนินการโดยหลักสูตรในช่วงการกำบังของโรคผิวหนังและการใช้ร่วมกับ glucocorticosteroids เฉพาะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการรักษาด้วยแสง
แผลที่ จำกัด สามารถใช้ topically corticosteroids ในรูปแบบของครีมครีมหรือการบริหาร intralesional ของสารแขวนลอยผลึก (เช่น kenalog-40, 3-5 เจือจางในการแก้ปัญหา lidocaine มิลลิลิตร 1 เวลา 15-30 วัน) ผลดีที่สุดคือจากเตียรอยด์เฉพาะที่มีกิจกรรมปานกลางและสูง ควรสังเกตว่าปริมาณสเตียรอยด์ที่ดูดซึมจากผิวของหนังศีรษะสูงกว่าผิวของปลายแขนถึง 4 เท่า ควรใช้ขี้ผึ้งเตียรอยด์กับบริเวณที่มีอาการผมร่วงจากหนังศีรษะ ขอแนะนำให้นำไปใช้กับบริเวณรอบนอกของบริเวณจุดที่มีอาการของโรคผิวหนัง เพื่อให้บรรลุการหยุดการเพิ่มพื้นที่ของ pseudo-peloid สามารถเป็นการรวมกันของการรักษาโดยทั่วไปและภายนอก