อนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระ

การค้นพบของอนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระเป็นวิทยาศาสตร์การแพทย์อย่างมีนัยสำคัญในต่างประเทศ ณ วันที่เวลาที่การค้นพบของจุลินทรีย์และยาปฏิชีวนะเพราะแพทย์ได้รับไม่เพียง แต่เป็นคำอธิบายของกระบวนการทางพยาธิวิทยาจำนวนมากรวมทั้งริ้วรอย แต่ยังมีวิธีการที่มีประสิทธิภาพในการจัดการกับพวกเขา

ทศวรรษที่ผ่านมาถูกทำเครื่องหมายโดยความสำเร็จในการศึกษาอนุมูลอิสระในวัตถุทางชีวภาพ กระบวนการเหล่านี้เป็นตัวเชื่อมโยงการเผาผลาญที่จำเป็นในกิจกรรมที่สำคัญตามปกติของร่างกาย พวกเขามีส่วนร่วมในปฏิกิริยาของออกซิเดชัน phosphorylation ในการสังเคราะห์ prostaglandins และกรดนิวคลีอิกในกฎของกิจกรรม lipotic ในกระบวนการของการแบ่งเซลล์ ในร่างกายอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นบ่อยที่สุดในระหว่างการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัวและกระบวนการนี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับออกซิเดชันไขมันออกซิเดชัน peroxidant (LPO)

อนุมูลอิสระคืออะไร?

อนุมูลอิสระ - โมเลกุลหรืออะตอมที่มีอิเล็กตรอน unpaired ในวงโคจรรอบนอกที่บัญชีสำหรับความก้าวร้าวและความสามารถไม่เพียง แต่จะทำปฏิกิริยากับโมเลกุลของเยื่อหุ้มเซลล์ แต่ยังทำให้พวกเขาเป็นอนุมูลอิสระ (ด้วยตนเองอย่างยั่งยืนปฏิกิริยาหิมะถล่ม)

คาร์บอนที่มีอนุมูลอิสระทำปฏิกริยากับโมเลกุลออกซิเจนสร้างอนุมูลอิสระเปอร์ออกไซด์ของ COO

สารประกอบไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์สกัดจากห่วงโซ่ด้านข้างของกรดไขมันไม่อิ่มตัวสร้าง lipid hydroperoxide และคาร์บอนอื่นที่มีความรุนแรง

ลิเธียมไฮดรอกซีออกไซด์ช่วยเพิ่มความเข้มข้นของอัลดีไฮด์ที่เป็นพิษต่อเซลล์และคาร์บอนที่มีอนุมูลอิสระสนับสนุนการเกิดอนุมูลอิสระเปอร์ออกไซด์ ฯลฯ (ตามโซ่)

กลไกต่างๆของการก่อตัวของอนุมูลอิสระเป็นที่รู้จัก หนึ่งในนั้นคือผลของการฉายรังสี ในบางกรณีในกระบวนการลดออกซิเจนโมเลกุลจะมีอิเล็กตรอนเพิ่มขึ้นแทนสองตัวและมีปฏิกริยา anion superoxide (O) ที่มีปฏิกิริยาสูง การก่อตัวของซูเปอร์ออกไซด์เป็นหนึ่งในกลไกป้องกันการติดเชื้อแบคทีเรีย: โดยปราศจากอนุมูลอิสระออกซิเจน neutrophils และ macrophages ไม่สามารถฆ่าเชื้อแบคทีเรียได้

การปรากฏตัวของสารต้านอนุมูลอิสระในเซลล์และเข้าไปในพื้นที่ extracellular บ่งชี้ว่าการก่อตัวของอนุมูลอิสระที่ไม่ได้เป็นปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นเกิดจากการสัมผัสกับรังสีหรือสารพิษและคงที่มาพร้อมกับการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันในสภาวะปกติ สารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญ ได้แก่ เอนไซม์ superoxide dismutase กลุ่ม (SODs) ฟังก์ชั่นซึ่งประกอบด้วยในการแปลงตัวเร่งปฏิกิริยาของ superoxide ประจุลบเข้าไปในไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และออกซิเจนโมเลกุล เนื่องจากซุปเปอร์ออกไซด์ dismutases แพร่หลายเป็นที่ถูกต้องตามกฎหมายที่จะสมมติว่า anion superoxide เป็นหนึ่งในผลิตภัณฑ์หลักของกระบวนการออกซิเดชั่นทั้งหมด Catalase และ Peroxidases สามารถเปลี่ยนไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ที่เกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการหลั่งน้ำออกสู่น้ำ

คุณสมบัติหลักของอนุมูลอิสระคือกิจกรรมทางเคมีที่ผิดปกติของพวกเขา ราวกับรู้สึกบกพร่องของพวกเขาพวกเขาพยายามที่จะฟื้นอิเล็กตรอนที่หายไปและเอามันออกจากโมเลกุลอื่น ๆ อย่างฉับพลัน ในทางกลับกันโมเลกุล "รุกราน" ก็กลายเป็นอนุมูลและเริ่มปล้นตัวเองเอาอิเล็กตรอนออกจากเพื่อนบ้านแล้ว การเปลี่ยนแปลงของโมเลกุล - การสูญเสียหรือการเพิ่มอิเล็กตรอนการปรากฏตัวของอะตอมหรือกลุ่มอะตอมใหม่ ๆ ส่งผลต่อสมบัติของอะตอม ดังนั้นการเกิดอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นในสารเคมีจึงเปลี่ยนคุณสมบัติทางเคมีกายภาพของสารนี้

ตัวอย่างที่ดีที่สุดที่รู้จักกันในกระบวนการเกิดอนุมูลอิสระคือการเน่าเปื่อยของน้ำมัน (กลิ่นเหม็นหืน) น้ำมันหืนมีรสและกลิ่นแปลกประหลาดซึ่งอธิบายได้จากรูปลักษณ์ของสารใหม่ที่เกิดขึ้นระหว่างการเกิดปฏิกิริยาอนุมูลอิสระ ที่สำคัญที่สุดผู้เข้าร่วมของปฏิกิริยาอนุมูลอิสระสามารถกลายเป็นโปรตีนไขมันและดีเอ็นเอของเนื้อเยื่อที่อยู่อาศัย นี้นำไปสู่การพัฒนาความหลากหลายของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ทำลายเนื้อเยื่อริ้วรอยและการพัฒนาของเนื้องอกมะเร็ง

อนุมูลอิสระที่รุนแรงที่สุดของอนุมูลอิสระคืออนุมูลอิสระของออกซิเจน พวกเขาสามารถกระตุ้นการถล่มของอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อที่อยู่อาศัยซึ่งผลที่ตามมาอาจเป็นภัยพิบัติได้ อนุมูลอิสระของออกซิเจนและรูปแบบที่ใช้งาน (เช่น lipid peroxides) สามารถเกิดขึ้นในผิวหนังและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ภายใต้อิทธิพลของรังสียูวีสารบางประเภทที่เป็นพิษจากน้ำและอากาศ แต่สิ่งที่สำคัญที่สุดคือรูปแบบของออกซิเจนที่ใช้งานอยู่เกิดขึ้นเมื่อมีการอักเสบขั้นตอนการติดเชื้อที่เกิดขึ้นในผิวหนังหรืออวัยวะอื่นเนื่องจากเป็นอาวุธหลักของระบบภูมิคุ้มกันโดยที่มันทำลายเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค

การหลบซ่อนจากอนุมูลอิสระเป็นเรื่องที่เป็นไปไม่ได้ (เพราะเป็นไปไม่ได้ที่จะหายไปจากแบคทีเรีย แต่จากพวกเขาก็สามารถป้องกันได้) มีสารที่แตกต่างกันว่าอนุมูลอิสระของพวกเขามีความก้าวร้าวน้อยกว่าอนุมูลของสารอื่น ๆ สารต่อต้านอนุมูลอิสระไม่ได้รับการชดเชยกับการสูญเสียเนื่องจากโมเลกุลอื่น ๆ หรือค่อนข้างจะทำในกรณีที่หายาก ดังนั้นเมื่ออนุมูลอิสระทำปฏิกิริยากับสารต้านอนุมูลอิสระจะกลายเป็นโมเลกุลที่เต็มเปี่ยมและสารต้านอนุมูลอิสระกลายเป็นอนุมูลอิสระและไม่ใช้งาน อนุมูลดังกล่าวไม่เป็นอันตรายและไม่ก่อให้เกิดความสับสนวุ่นวายทางเคมี

สารต้านอนุมูลอิสระคืออะไร?

"สารต้านอนุมูลอิสระ" เป็นแนวคิดร่วมกันและเช่นแนวคิดเช่น "antiloblastics" และ "immunomodulators" ไม่ได้หมายความว่าสมาชิกของกลุ่มสารเคมีใด ๆ โดยเฉพาะ ความเฉพาะเจาะจงของพวกเขาคือความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระโดยทั่วไปและพยาธิวิทยาของอนุมูลอิสระโดยเฉพาะอย่างยิ่ง คุณสมบัตินี้ประกอบด้วยสารต้านอนุมูลอิสระต่างๆซึ่งแต่ละส่วนมีลักษณะเฉพาะของการกระทำ

กระบวนการของการเกิดออกซิเดชันอนุมูลอิสระของไขมันมีความประพฤติทางชีวภาพทั่วไปและมีการเปิดใช้งานอย่างฉับพลันของพวกเขาตามที่ผู้เขียนหลายกลไกที่เป็นสากลของความเสียหายของเซลล์ในระดับเมมเบรน ในการเกิด lipid peroxidation ของเยื่อชีวภาพกระบวนการขั้นตอนการทำให้เกิดความหนืดเพิ่มขึ้นและการสั่งซื้อ bilayer เยื่อเมมเบรนคุณสมบัติการเปลี่ยนแปลงขั้นตอนและลดความต้านทานไฟฟ้าของพวกเขาและอำนวยความสะดวกในการแลกเปลี่ยน phospholipids ระหว่างสอง monolayers (เรียกว่าฟอสโฟพลิกล้มเหลว) ภายใต้อิทธิพลของกระบวนการเปอร์ออกไซด์นอกจากนี้ยังมีการยับยั้งการเคลื่อนที่ของโปรตีนเมมเบรน ในระดับเซลล์ของ lipid peroxidation มาพร้อมกับการบวมของ mitochondria ที่ uncoupling ของ oxidative phosphorylation (และในกระบวนการขั้นสูง - ละลายโครงสร้างเมมเบรน) ซึ่งอยู่ในระดับของสิ่งมีชีวิตทั้งเป็นที่ประจักษ์ในการพัฒนาที่เรียกว่าพยาธิวิทยาอนุมูลอิสระ

อนุมูลอิสระและความเสียหายของเซลล์

วันนี้เห็นได้ชัดว่าการก่อตัวของอนุมูลอิสระเป็นหนึ่งในกลไกการก่อโรคที่เป็นสากลสำหรับความเสียหายของเซลล์ประเภทต่างๆ ได้แก่ :

• reperfusion ของเซลล์หลังจากระยะเวลาของ ischemia;
• บางรูปแบบเหนี่ยวนำยาของ hemolytic anemia;
• พิษกับสารเคมีกำจัดวัชพืชบางชนิด
• การจัดการคาร์บอนเตทคลอไรด์
• รังสีไอออไนซ์;
• กลไกบางอย่างของการเสื่อมสภาพของเซลล์ (ตัวอย่างเช่นการสะสมของไขมันในเซลล์ - ของ ceroids และ lipofuscin);
• ความเป็นพิษของออกซิเจน
• atherogenesis เนื่องจากการออกซิเดชันของ lipoproteins ความหนาแน่นต่ำในเซลล์ผนังหลอดเลือดแดง

อนุมูลอิสระมีส่วนร่วมในกระบวนการ:

• ริ้วรอย;
• มะเร็ง;
• ความเสียหายทางเคมีและยาเสพติดของเซลล์
• การอักเสบ;
• ความเสียหายจากกัมมันตรังสี
• เส้นเลือดอุดตัน;
• ความเป็นพิษของออกซิเจนและโอโซน

ผลของอนุมูลอิสระ

ออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัวในองค์ประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์เป็นหนึ่งในผลกระทบหลักของอนุมูลอิสระ อนุมูลอิสระยังสร้างความเสียหายโปรตีน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งโปรตีนที่ประกอบด้วย thiol) และดีเอ็นเอ ผลของการออกซิเดชันของไขมันในผนังเซลล์คือการก่อตัวของช่องว่างในการซึมผ่านของโพลิเมอร์ซึ่งจะเพิ่มการซึมผ่านแบบพาสซีฟของเมมเบรนสำหรับ Ca2 + ไอออนซึ่งส่วนเกินจะสะสมอยู่ใน mitochondria ปฏิกิริยาการเกิดออกซิเดชั่นมักถูกระงับโดยสารต้านอนุมูลอิสระที่ไม่ชอบน้ำเช่นวิตามินอีและกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส วิตามินอีเหมือนสารต้านอนุมูลอิสระที่ทำลายโซ่ออกซิเดชันจะพบได้ในผักสดและผลไม้

อนุมูลอิสระยังทำปฏิกิริยากับโมเลกุลในสภาพแวดล้อมของไอออนิกและฟลูออรีนของเซลล์ ในสารตัวกลางไอออนิกศักยภาพในการต้านอนุมูลอิสระจะถูกเก็บรักษาไว้โดยโมเลกุลของสารเช่นกลูตาไธโอนลดกรดแอสคอร์บิกและซีสเตีย คุณสมบัติการป้องกันของสารต้านอนุมูลอิสระเป็นที่ประจักษ์เมื่อเมื่อหมดสมรรถนะของเซลล์ในเซลล์ที่แยกตัวการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางสัณฐานวิทยาและการทำงานจะสังเกตได้จากการเกิดออกซิเดชันของไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์

ประเภทของความเสียหายที่เกิดจากอนุมูลอิสระจะถูกกำหนดแข็งขันไม่เพียง แต่ผลิตโดยอนุมูล แต่ยังลักษณะโครงสร้างและชีวเคมีของบุคคลที่สัมผัส ยกตัวอย่างเช่นในพื้นที่ extracellular อนุมูลอิสระทำลายสาร glycosaminoglycan พื้นดินของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งอาจจะเป็นหนึ่งในกลไกสำหรับการทำลายของข้อต่อ (เช่นโรคไขข้ออักเสบ) การเปลี่ยนการซึมผ่านของอนุมูลอิสระ (และด้วยเหตุนี้ฟังก์ชั่นอุปสรรคของ) เยื่อหุ้มนิวเคลียสในการเชื่อมต่อกับการก่อตัวของช่องทางที่เพิ่มขึ้นการซึมผ่านของที่นำไปสู่การหยุดชะงักของน้ำและไอออนเซลล์สภาวะสมดุล เป็นที่เชื่อกันว่าอุปทานที่จำเป็นของวิตามินและแร่ธาตุในผู้ป่วยที่มีโรคไขข้ออักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งการแก้ไขการขาดวิตามินและข้อบกพร่องธาตุ oligogalom อีนี้เป็นเพราะได้รับการพิสูจน์การยับยั้ง peroxidation ยืนยันการใช้งานที่เห็นและสารต้านอนุมูลอิสระจึงเป็นที่รวมที่สำคัญการรักษาด้วยการที่ซับซ้อนที่มี bioantioxidants สูง กิจกรรม antiradical ซึ่งสารต้านอนุมูลอิสระวิตามิน (E, C และ A) และธาตุซีลีเนียม (Se) นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าการใช้ปริมาณสังเคราะห์ของวิตามินอีซึ่งถูกดูดซึมที่เลวร้ายยิ่งกว่าธรรมชาติ ยกตัวอย่างเช่นปริมาณของวิตามินอีและ 400-800 IU / วันนำไปสู่การลดลงของโรคหัวใจและหลอดเลือด (53%) แต่การตอบสนองของประสิทธิภาพของสารต้านอนุมูลอิสระที่จะได้รับในการทดลองการควบคุมขนาดใหญ่ (จาก 8000 ให้แก่ผู้ป่วย 40 000) ที่ได้ดำเนินการในปี 1997

ในฐานะที่เป็นกองกำลังป้องกันที่รักษาอัตรา LPO ในระดับหนึ่งระบบเอนไซม์สำหรับการยับยั้งการเกิดออกซิเดชัน peroxidation และสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติจะถูกแยกออก มีการควบคุมระดับออกซิเดชันของอนุมูลอิสระ 3 ระดับ ขั้นตอนแรกคือ anoxic การรักษาความดันอนุภาคออกซิเจนค่อนข้างต่ำในเซลล์ ซึ่งรวมถึงเอนไซม์ทางเดินหายใจส่วนใหญ่ที่แข่งขันกับออกซิเจน แม้จะมีความแปรปรวนมากในการดูดซึมของ O3 ในร่างกายและการปลดปล่อยของ CO2, pO2 และ pCO2 ในเลือดจากเส้นเลือดแดงของมันบรรทัดฐานค่อนข้างคงที่ ขั้นตอนที่สองของการป้องกันคือการต่อต้านอนุมูลอิสระ ประกอบด้วยสารต่างๆในร่างกาย (วิตามิน E, กรดแอสคอร์บิก, ฮอร์โมนสเตียรอยด์บางชนิดเป็นต้น) ซึ่งขัดขวางกระบวนการของ LPO ซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับอนุมูลอิสระ ขั้นตอนที่สามคือ antiperoxide ซึ่งสามารถทำลายเปอร์ออกไซด์ที่เกิดขึ้นได้ด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ที่เหมาะสมหรือไม่เป็นเอนไซม์ อย่างไรก็ตามยังไม่มีการจัดหมวดหมู่เดียวและมุมมองแบบครบวงจรเกี่ยวกับกลไกของการควบคุมความเร็วของปฏิกิริยาอนุมูลอิสระและการดำเนินการของกองกำลังป้องกันเพื่อให้แน่ใจว่าการกำจัดผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของ LPO

เป็นที่เชื่อกันว่าขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระยะเวลาของการเปลี่ยนแปลงในกฎระเบียบของการเกิดปฏิกิริยาที่เกิด lipid peroxidation คือประการแรกการสวมใส่แบบพลิกกลับได้กับการกลับมาสู่ภาวะปกติที่ตามมาประการที่สองทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระดับของ autoregulation อื่นและประการที่สามบางส่วนของผลกระทบของ กลไกการควบคุมตนเองนี้ไม่สอดคล้องกันและทำให้ไม่สามารถใช้งานฟังก์ชั่นการกำกับดูแลได้ นี่คือเหตุผลที่การทำความเข้าใจบทบาทการกำกับดูแลของปฏิกิริยา lipid peroxidation ในบริบทของการดำเนินการเกี่ยวกับการมีชีวิตของปัจจัยที่รุนแรงเช่นเย็น, ขั้นตอนที่จำเป็นของการวิจัยมุ่งเป้าไปที่การพัฒนาวิธีการควบคุมกระบวนการทางวิทยาศาสตร์ที่ใช้ในการปรับตัวและการรักษาด้วยการรวมการป้องกันและการฟื้นฟูสมรรถภาพของโรคที่พบบ่อย

หนึ่งที่ใช้กันมากที่สุดและมีประสิทธิภาพเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่ซับซ้อนซึ่งรวมถึง tocopherol, ascorbate และ methionine การวิเคราะห์กลไกการทำงานของสารต้านอนุมูลอิสระแต่ละตัวที่ใช้มีดังต่อไปนี้ Microsomes - หนึ่งในสถานที่หลักในการสะสมในเซลล์ของตับของโทโคฟีรอที่แนะนำจากภายนอก ในฐานะที่เป็นผู้บริจาคโปรตอนได้กรดแอสคอร์บิกสามารถทำหน้าที่ออกซิไดซ์เป็นกรด dehydroascorbic ได้ นอกจากนี้ความสามารถของกรดแอสคอร์บิกในการโต้ตอบโดยตรงกับออกซิเจนเดี่ยวความรุนแรงไฮดรอกซิและอนุมูลอิสระ superoxide และยังทำลายไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์จะปรากฏ นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่าโทโคฟีรอลใน microsomes สามารถเกิดขึ้นใหม่ได้ด้วยทีโอโซลและโดยเฉพาะอย่างยิ่งกลูตาไธโอนลดลง

ดังนั้นร่างกายมีจำนวนของสารต้านอนุมูลอิสระที่มีความสัมพันธ์กันซึ่งบทบาทหลักคือการรักษาปฏิกิริยาการเกิดออกซิเดชันของเอนไซม์และไม่มีเอนไซม์อยู่ในระดับคงที่ ในแต่ละขั้นตอนของการพัฒนาปฏิกิริยาเปอร์ออกไซด์มีระบบพิเศษที่ใช้ปฏิบัติหน้าที่เหล่านี้ บางส่วนของระบบเหล่านี้มีความเฉพาะเจาะจงอย่างเคร่งครัดและอื่น ๆ เช่น glutathione peroxidase, tocopherol มีช่วงการดำเนินการที่มากขึ้นและมีความจำเพาะน้อยกว่า additivity เอนไซม์ปฏิสัมพันธ์และระบบสารต้านอนุมูลอิสระที่ไม่ใช่เอนไซม์ร่วมกันให้ความต้านทานต่อปัจจัยมากที่มีคุณสมบัติโปรอนุมูลอิสระที่เป็น. อีความสามารถในการสร้างเงื่อนไขในร่างกาย predisposing ไปสู่การพัฒนาสายพันธุ์ออกซิเจนเปิดใช้งานและเปิดใช้งาน lipid peroxidation ปฏิกิริยา ไม่ต้องสงสัยเลยว่าการเกิดปฏิกิริยา LPO จะเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมหลายประการที่มีต่อร่างกายและกระบวนการทางพยาธิวิทยาในลักษณะที่แตกต่างกัน ตาม V. Yu Kulikov et al, (1988) ขึ้นอยู่กับกลไกของการกระตุ้นของปฏิกิริยา LPO ปัจจัยทั้งหมดที่ทำหน้าที่ในร่างกายสามารถแบ่งออกเป็นกลุ่มต่อไปนี้ที่มีความน่าจะเป็น

ปัจจัยทางกายภาพและเคมีที่ส่งเสริมการเพิ่มเนื้อเยื่อของสารตั้งต้นและตัวกระตุ้นโดยตรงของปฏิกิริยา LPO:

• ออกซิเจนภายใต้ความกดดัน
• โอโซน;
• ไนตริกออกไซด์;
• รังสีไอออไนซ์เป็นต้น

ปัจจัยทางธรรมชาติทางชีววิทยา:

• กระบวนการของ phagocytosis;
• การทำลายเซลล์และเยื่อหุ้มเซลล์
• รุ่นของสายการบินออกซิเจน

ปัจจัยที่เป็นตัวกำหนดการทำงานของระบบต่อต้านอนุมูลอิสระของสิ่งมีชีวิตนั้นมีลักษณะเป็นเอนไซม์และไม่มีเอนไซม์ในธรรมชาติ:

• กิจกรรมของกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำระบบสารต้านอนุมูลอิสระของธรรมชาติของเอนไซม์
• ปัจจัยทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าของเอนไซม์ที่ควบคุมปฏิกิริยาของ LPO (การขาดสาร glutathione peroxidase, catalase, ฯลฯ );
• ปัจจัยด้านอาหาร (ขาดอาหารใน tocopherol, ซีลีเนียม, ธาตุอื่น ๆ ฯลฯ );
• โครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์
• ลักษณะของความสัมพันธ์ระหว่างสารต้านอนุมูลอิสระที่มีต่อเอนไซม์และไม่มีเอนไซม์

ปัจจัยเสี่ยงที่มีผลต่อการกระตุ้นปฏิกิริยา LPO:

• การกระตุ้นระบบการทำงานของออกซิเจนของร่างกาย
• สภาพความเครียด (เย็นไข้สูงภาวะขาดออกซิเจนความรู้สึกและความเจ็บปวด);
• giperlipidemiya

ดังนั้นการกระตุ้นปฏิกิริยา LPO ในร่างกายจึงเกี่ยวข้องกับระบบการขนส่งและการใช้ออกซิเจนอย่างใกล้ชิด ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับ adaptogen ซึ่งในหมู่พวกเขาใช้กันอย่างแพร่หลาย Eleutherococcus ในการจัดทำรากของพืชชนิดนี้มียาชูกำลัง adaptogenic ต่อต้านความเครียดป้องกัน atherosclerotic, ป้องกันโรคเบาหวานและอื่น ๆ คุณสมบัติช่วยลดอุบัติการณ์โดยรวมรวมทั้งไข้หวัด ช่วงเมื่อศึกษากลไกทางชีวเคมีของการกระทำของสารต้านอนุมูลอิสระในมนุษย์สัตว์และพืชขยายอย่างมีนัยสำคัญของรัฐที่อยู่ทางพยาธิวิทยาที่รักษาที่ใช้สารต้านอนุมูลอิสระ สารต้านอนุมูลอิสระที่ได้รับการใช้ประสบความสำเร็จเป็น adaptogen สำหรับการป้องกันจากการบาดเจ็บรังสี, การรักษาแผลและการเผาไหม้, วัณโรค, โรคหัวใจและหลอดเลือด, โรค neuropsychiatric, เนื้องอก, โรคเบาหวานและอื่น ๆ . ธรรมชาติ, เพิ่มความสนใจในกลไกพื้นฐานความเป็นสากลของการกระทำของสารต้านอนุมูลอิสระนี้

ปัจจุบันการทดลองพบว่าประสิทธิภาพของสารต้านอนุมูลอิสระจะถูกกำหนดโดยกิจกรรมของพวกเขาในการยับยั้งการเกิด lipid peroxidation โดยการมีปฏิสัมพันธ์กับอนุมูล peroxy และอื่น ๆ ที่เริ่มต้น LPO และยังเกิดจากผลกระทบของสารต้านอนุมูลอิสระในโครงสร้างเมมเบรนที่จะอำนวยความสะดวกในการเข้าถึงของออกซิเจนในไขมัน นอกจากนี้ LPO ยังสามารถเปลี่ยนแปลงได้ด้วยระบบการทำงานของสารต้านอนุมูลอิสระโดยผ่านกลไก neurohormonal แสดงให้เห็นว่าสารต้านอนุมูลอิสระมีผลต่อการปลดปล่อยสารสื่อประสาทและการปลดปล่อยฮอร์โมนความไวของตัวรับและความผูกพัน ในทางกลับกันการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของฮอร์โมนและสารสื่อประสาทที่จะเปลี่ยนแปลงความเข้มของ lipid peroxidation ในเซลล์เป้าหมายซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงอัตรา catabolism ไขมันและเป็นผลให้มีการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของพวกเขา ความสัมพันธ์ระหว่างอัตราของ LPO กับการเปลี่ยนแปลงสเปกตรัมของ phospholipid ของเมมเบรนมีบทบาทในการกำกับดูแล ระบบระเบียบข้อบังคับคล้าย ๆ กันจะพบได้ในเยื่อหุ้มเซลล์ของสัตว์พืชและเชื้อจุลินทรีย์ เป็นที่รู้จักกันองค์ประกอบและความลื่นไหลของไขมันเมมเบรนส่งผลต่อการทำงานของโปรตีนเมมเบรน, เอนไซม์และตัวรับ ผ่านระบบระเบียบนี้สารต้านอนุมูลอิสระทำหน้าที่ในการซ่อมแซมเยื่อหุ้มปอดเปลี่ยนสภาพทางพยาธิสภาพของสิ่งมีชีวิตทำให้โครงสร้างองค์ประกอบและการทำงานขององค์ประกอบปกติ การเปลี่ยนการทำงานของเอนไซม์สังเคราะห์โมเลกุลและองค์ประกอบเมทริกซ์นิวเคลียร์เป็นองค์ประกอบของกรดไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์ที่เกิดจากการกระทำของสารต้านอนุมูลอิสระที่อาจจะอธิบายได้โดยผลกระทบของพวกเขาในการสังเคราะห์ดีเอ็นเออาร์เอ็นเอโปรตีน ในเวลาเดียวกันมีปรากฏอยู่ในเอกสารข้อมูลเกี่ยวกับปฏิสัมพันธ์โดยตรงของสารต้านอนุมูลอิสระด้วยโมเลกุล

เหล่านี้เช่นเดียวกับหลักฐานที่ค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้สำหรับประสิทธิภาพของสารต้านอนุมูลอิสระในระดับความเข้มข้น picomolar เน้นบทบาทของสูตรรับผลกระทบของพวกเขาในการเผาผลาญของเซลล์ ใน VE Kagan (1981) เกี่ยวกับกลไกของการปรับเปลี่ยนโครงสร้างและการทำงานของเยื่อชีวภาพแสดงให้เห็นว่าการพึ่งพาอาศัยกันของปฏิกิริยาเกิด lipid peroxidation ในเยื่อหุ้มชีวภาพจะขึ้นอยู่ไม่เพียง แต่ในองค์ประกอบของกรดไขมัน (ระดับของความไม่อิ่มตัว) แต่ยังเกี่ยวกับองค์กรที่มีโครงสร้างของเฟสไขมันของเยื่อ (ไขมันเคลื่อนไหวโมเลกุล , ความแรงของการมีโปรตีนไขมันและ lipid-lipid interactions) จะได้รับพบว่าเป็นผลมาจากการสะสมของไขมันในผลิตภัณฑ์ peroxidation กระจายเกิดขึ้นในเมมเบรน: จำนวนของการลดลงของสภาพคล่องใน liptsdov biosloe จำนวนเงินของการตรึงโปรตีนไขมันและไขมันเพิ่มจำนวนสั่งซื้อใน biosloe ลดลง (กลุ่ม) โวลต์

เมื่อศึกษาธรรมชาติองค์ประกอบและกลไกการรักษาสมดุลของระบบสารต้านอนุมูลอิสระแสดงให้เห็นว่าการประกาศของผลกระทบความเสียหายของอนุมูลอิสระและสารประกอบ peroxyl เป็นอุปสรรคต่อความซับซ้อนของระบบหลายองคสารต้านอนุมูลอิสระ (AOS) ซึ่งมีผลผูกพันและการปรับเปลี่ยนของอนุมูลอิสระป้องกันการก่อตัวหรือการทำลายของเปอร์ออกไซด์ ประกอบด้วยสารอินทรีย์ที่เป็นไฮโดรฟิลิกและไฮโดรโฟบิกที่มีสมบัติการลดลง เอนไซม์ที่สนับสนุนสภาวะ homeostasis ของสารเหล่านี้ เอนไซม์ antiperoxide ในบรรดาสารต้านอนุมูลอิสระที่มีไขมันตามธรรมชาติ (ฮอร์โมน steroidal, วิตามิน E, A, K, flavonoids และโพลีฟีน, วิตามินอี, โคเอนไซม์) และละลายน้ำได้ (โมเลกุลต่ำ thiols น้ำหนักวิตามินซี) สาร สารเหล่านี้เป็นกับดักของอนุมูลอิสระหรือทำลายสารเปอร์ออกไซด์

ส่วนหนึ่งของสารต้านอนุมูลอิสระของเนื้อเยื่อเป็น hydrophilic ซึ่งเป็น hydrophobic ในธรรมชาติซึ่งช่วยให้สามารถป้องกันสารออกซิไดซ์ของโมเลกุลสำคัญที่มีความสำคัญทั้งในขั้นตอนของน้ำและไขมัน

จำนวนเงินรวมของ bioantiokisliteley สร้างในเนื้อเยื่อเป็น "กันชนระบบสารต้านอนุมูลอิสระ" มีกำลังการผลิตบางอย่างและอัตราส่วนของสารต้านอนุมูลอิสระและ prooxidant ระบบกำหนดที่เรียกว่า "สถานะสารต้านอนุมูลอิสระ" ของร่างกาย มีเหตุผลที่จะเชื่อว่าในสารต้านอนุมูลอิสระเนื้อเยื่อครอบครอง thiols สถานที่พิเศษทุก ยืนยันข้อเท็จจริงต่อไปนี้คือการเกิดปฏิกิริยาสูงของกลุ่ม sulfhydryl โดยบาง thiols ออกซิไดซ์ที่พึ่งพาอัตราที่สูงมากของอัตราของการปรับเปลี่ยนออกซิเดชันของ SH-กลุ่มกับสภาพแวดล้อมของพวกเขาที่รุนแรงในโมเลกุล สถานการณ์เช่นนี้จะช่วยให้การเลือกจากความหลากหลายของกลุ่มเฉพาะ thiol ของสารประกอบของสารออกซิไดซ์ได้อย่างง่ายดาย, สารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพการทำงานที่เฉพาะเจาะจง: reversibility ของการเกิดออกซิเดชันของกลุ่ม sulfhydryl ในซัลไฟด์ซึ่งจะทำให้มันเป็นไปได้ในหลักการการบำรุงรักษาที่ดีมีพลังของการรักษาสมดุลของสารต้านอนุมูลอิสระ thiol ในเซลล์โดยไม่ต้องเปิดใช้งานการสังเคราะห์ของพวกเขา; ความสามารถในการแสดงออกของ thyols ทั้งฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระและเปอร์ออกไซด์ thiols Hydrophilic เนื่องจากเนื้อหาสูงของพวกเขาในเซลล์เฟสน้ำและความสามารถในการป้องกันความเสียหายออกซิเดชันกับโมเลกุลที่สำคัญทางชีวภาพเอนไซม์กรดนิวคลีอิกฮีโมโกลและอื่น ๆ . แต่การปรากฏตัวของสารประกอบ thiol กลุ่ม nonpolar ช่วยให้การรวมตัวกันของสารต้านอนุมูลอิสระของพวกเขาอยู่ในขั้นตอนของเซลล์ไขมัน จึงพร้อมด้วยสารจากธรรมชาติไขมัน, สารประกอบ thiol การมีส่วนร่วมอย่างมีนัยสำคัญในการป้องกันโครงสร้างโทรศัพท์มือถือจากผลกระทบของปัจจัยที่ออกซิไดซ์

การออกซิเดชั่นในเนื้อเยื่อของร่างกายยังได้รับผลกระทบจากกรดแอสคอร์บิก มันเหมือนกับ thiols เป็นส่วนหนึ่งของ AOC มีส่วนร่วมในการมีส่วนร่วมของอนุมูลอิสระและการทำลายเปอร์ออกไซด์ Ascorbic acid ซึ่งเป็นโมเลกุลที่ประกอบด้วยขั้วทั้งสองขั้วและไม่เป็นขั้วมีฤทธิ์ในการทำงานร่วมกับ SH-glutathione และ lipid antioxidants ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของสารหลังและป้องกัน LPO เห็นได้ชัดว่าสารต้านอนุมูลอิสระ thiol มีบทบาทสำคัญในการปกป้องโครงสร้างพื้นฐานของเยื่อหุ้มเซลล์เช่น phospholipids หรือแช่ในชั้นไขมันของโปรตีน

ในทางกลับกันสารต้านอนุมูลอิสระที่ละลายน้ำได้ ได้แก่ - สาร thiol และกรดแอสคอร์บิกแสดงฤทธิ์ในการป้องกันส่วนใหญ่ในสิ่งแวดล้อมทางน้ำ - cytoplasm ของเซลล์หรือพลาสมาในเลือด ควรตระหนักว่าระบบเลือดเป็นสภาพแวดล้อมภายในที่มีบทบาทสำคัญในปฏิกิริยาการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจงซึ่งจะมีผลต่อความต้านทานและความว่องไวของปฏิกิริยา

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

อนุมูลอิสระในพยาธิวิทยา

จนถึงขณะนี้วรรณกรรมกล่าวถึงปัญหาของความสัมพันธ์ที่ก่อให้เกิดผลกระทบในการเปลี่ยนแปลงความเข้มของ lipoperoxidation ในพลศาสตร์ของการพัฒนาของโรค ในความเห็นของผู้เขียนบางคนมันเป็นความวุ่นวายของ stationarity ของกระบวนการนี้ที่เป็นสาเหตุหลักของโรคเหล่านี้ในขณะที่คนอื่นเชื่อว่าการเปลี่ยนแปลงในความเข้มของ peroxidation ไขมันเป็นผลมาจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาเหล่านี้ริเริ่มโดยกลไกที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิง

การศึกษาที่ดำเนินการในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงความเข้มของการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระมาพร้อมกับโรคต่างๆของแหล่งกำเนิดซึ่งยืนยันวิทยานิพนธ์เกี่ยวกับลักษณะทางชีววิทยาทั่วไปของความเสียหายที่เกิดจากอนุมูลอิสระต่อเซลล์ หลักฐานที่เพียงพอสะสมของการมีส่วนร่วมของเชื้อโรคในอนุมูลอิสระที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อโมเลกุลเซลล์อวัยวะและร่างกายโดยรวมและการรักษาที่ประสบความสำเร็จด้วยการเตรียมยาที่มีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ