กลไกที่ก่อให้เกิดรอยแผลเป็นของกระดูกอ่อนและรอยโรคกระดูกพรุน (Hypertrophic Scars)

การขาดส่วนประกอบที่จำเป็นสำหรับการดำเนินการ "ป้องกัน" การอักเสบทางสรีรวิทยากระบวนการนี้สามารถขยายและแปลมันไปที่ระดับ "ไม่เพียงพอ" ในกรณีของการเข้าร่วมการติดเชื้อแทรกซ้อนได้รับบาดเจ็บบนพื้นหลังของภูมิคุ้มกันลดลง endocrinopathies และปัจจัย predisposing อื่น ๆ ที่เกิดขึ้น chronicity ของการอักเสบที่นำไปสู่ disregeneratsii เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของผิวหนังการสะสมความไม่สมดุลขององค์ประกอบโมเลกุลของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกับการก่อตัวของรอยแผลเป็น keloid และ hypertrophic ซึ่งมักจะรวมกันเป็นกลุ่มทางพยาธิวิทยาที่ ทำให้เกิดแผลเป็น ได้รับบาดเจ็บลึกพื้นที่ขนาดใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการเผาไหม้ร้อนและสารเคมีทำลายบางส่วนของอวัยวะผิว - เป็นหนึ่งในที่อันตรายที่สุดในแง่ของลักษณะของแผลเป็นทางพยาธิวิทยา กระบวนการซ่อมแซมเมื่อได้รับบาดเจ็บดังกล่าวเป็นเรื่องยากที่เกิดจากการขาดชิ้นส่วนเมมเบรนชั้นใต้ดินแม้จะมีฐาน keratinocytes ได้รับบาดเจ็บดังกล่าวเป็น IIIa การเผาไหม้และการศึกษาระดับปริญญา IIIb ที่: Dermabrasion การดำเนินงานลึกเช่นหลังจากการกำจัดของรอยสัก: บาดเจ็บ ได้รับในระหว่างการปฏิบัติการทางทหารที่บ้านที่ทำงาน ในกรณีเหล่านี้กระบวนการทำ epithelialization จะดำเนินไปอย่างช้าๆและ ส่วนใหญ่เกิดจากเศษรอดตายของเซลล์เยื่อบุผิวของรูขุมขนและต่อมไขมันและต่อมเหงื่อ นอกจากนี้นำไปสู่การบาดเจ็บที่คล้ายกันเพื่อลดการเกิดปฏิกิริยาทั่วไปของสิ่งมีชีวิตภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นและจะมาพร้อมกับบ่อยโดยนอกเหนือจากการติดเชื้อรอง ปกติปฏิกิริยาการอักเสบเกิดการอักเสบเป็นเวลานาน Alterative กับการพักผ่อนของข้อบกพร่องของผิวในการสะสมของผลิตภัณฑ์ย่อยสลายแผลของอนุมูลอิสระที่ กระบวนการที่คล้ายกันเกิดขึ้นในผิวหนังบาดเจ็บลึกของชั้นกลางของผิวชั้นหนังแท้ซึ่งในความจริงยังคงอยู่ไม่มีรูขุมขน หากได้รับบาดเจ็บที่มีพื้นที่ขนาดใหญ่ที่จะมาพร้อมกับกระบวนการอักเสบยืดเยื้อโดยนอกเหนือจากการติดเชื้อรองและจำนวนมากของเนื้อเยื่อที่ถูกทำลายนั้นก็มักจะรักษาโดยความตั้งใจรอง นอกจากนี้การบาดเจ็บดังกล่าวมักจะไม่สามารถรักษาตัวเองได้ Autodermoplasty เป็นสิ่งจำเป็น แผลพื้นผิวแผลขนาดใหญ่ที่เกิดขึ้นอย่างช้า ๆ พร้อมกับการก่อตัวของ granulations และที่มีอยู่นานปฏิกิริยาการอักเสบซึ่งนอกเหนือไปจากการอักเสบที่เพียงพอ ขาดออกซิเจนและการรบกวนของจุลภาคในการอักเสบยืดเยื้อจะนำไปสู่การสะสมในแผลผิวหนังอักเสบเศษซากไกล่เกลี่ย ผลิตภัณฑ์ที่ทำหน้าที่เป็นสารกระตุ้นของการสลายตัวทางชีวภาพของเนื้อเยื่อ (แอนติเจน) และนำไปสู่ fibrogenesis ความไม่สมดุลของระบบการผลิตจำนวนมากของจำนวนของเซลล์ fibroblast โดดเด่นด้วยการเผาผลาญอาหารสูง นอกจากนี้เส้นเลือดฝอย pericytes เสียจะกลายเป็นเซลล์ การสะสมของเซลล์ในการใช้งานเว็บไซต์หน้าที่ของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและกำหนดลักษณะของการเปลี่ยนแปลงต่อไปของเนื้อเยื่อแผลเป็น เนื่องจากมีการละเมิดจุลภาคในการอักเสบที่มุ่งเน้น macrophages สดหยุดมาอย่างแข็งขันสังเคราะห์คอลลา - ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการสะสมของคอลลาเจน .. นี้นำไปสู่การเจริญเติบโตที่ไม่สมดุลและการก่อตัวที่มากเกินไปขององค์ประกอบโมเลกุลของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในคอลลาเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่ง fibrillar, fibronectin, กรดไฮยาลูโรและ glycosaminoglycans ซัลเฟต . และเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของน้ำที่ถูกผูกไว้ นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเส้นใยคอลลาเจนสำแดงนั้น trifunktsionalyyuy piridinolinovoy เชื่อมโยงข้ามลักษณะของประเภทคอลลาเจน II กระดูกอ่อนและชนิดคอลลาเจนผมกระดูกและเส้นเอ็น ประกอบเรื้อรังความเครียดอักเสบออกซิเดชันจะกลายเป็นปัจจัยที่เรียกเพิ่มเติมท้องถิ่นที่กระตุ้นให้เกิดการกระตุ้นการสังเคราะห์และกิจกรรมการเจริญของเซลล์ที่มีการเผาผลาญอาหารเพิ่มขึ้นทำให้เกิด disregeneratsiyu เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของผิวหนังที่มีการก่อ keloid

ดังนั้นทุกปัจจัยข้างต้นกระตุ้นและสนับสนุนปฏิกิริยาการอักเสบที่ไม่เพียงพอในแผล การเจริญเติบโตที่ผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกับความชุกระหว่างองค์ประกอบโทรศัพท์มือถือที่ใช้งานตามหน้าที่ที่มีการเผาผลาญอาหารสูง nediferentsirovannyh จำนวนหนุ่มสาวของเซลล์ fibroblastic และยักษ์รบราพยาธิสภาพที่ใช้งานตามหน้าที่ ที่มีระดับสูงของการสังเคราะห์คอลลาเจนผิดปรกติและการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้า ในแผลพุพองและรอยแผลเป็นรูปคอลลาเจนการสะสมของคอลลาเจนจะมีอิทธิพลเหนือการสลายตัวของมันเนื่องจากการขาดคอลลาเจนทำให้เกิดการเกิดพังผืดที่มีประสิทธิภาพ การขาดวิตามินซีธาตุ (สังกะสี, ทองแดง, เหล็ก, โคบอลต์, โพแทสเซียมแมกนีเซียม) ออกซิเจนที่ไม่พึงประสงค์ในท้องถิ่นสนับสนุนพื้นหลังเติมเต็มกระบวนการอักเสบเป็นเวลานานที่บั่นทอนการรักษาบาดแผล

นอกเหนือจากปัจจัยด้านเชื้อสาเหตุข้างต้นที่อธิบายถึงกลไกของการก่อตัวของรอยแผลเป็นทางพยาธิวิทยาแล้วยังมีการศึกษาไม่เพียงพอตัวอย่างเช่นในกระบวนการ autoimmune ในปีที่ผ่านมาด้วยความช่วยเหลือของความไวสูง ELISA ที่ตรวจพบ autoantibodies ธรรมชาติในการไกล่เกลี่ยของการอักเสบและประเภทต่างๆของคอลลาเจนซึ่งอาจบ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมของกระบวนการ autoimmune ในแผ่กิ่งก้านสาขาอย่างรวดเร็วของเนื้อเยื่อแผลเป็นและการก่อตัวของรอยแผลเป็นทางพยาธิวิทยา

สรุปสาเหตุที่เป็นที่รู้จักในท้องถิ่นของการปรากฏตัวของรอยแผลเป็นที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยาเราควรอาศัยอยู่ทั่วไป

สาเหตุทั่วไปที่นำไปสู่การก่อตัวของ keloids

ความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ บทบาทนำอยู่ในสถานะการทำงานของต่อมหมวกไต แผลเป็นที่เกิดจาก Keloid มักเกิดขึ้นกับภูมิหลังของความเครียด เป็นที่ทราบกันดีว่า corticosteroids มีฮอร์โมนความเครียดและพวกเขายับยั้งการสังเคราะห์กิจกรรมของเซลล์ทิคส์และรบราโดยเฉพาะอย่างยิ่ง แต่เร่งความแตกต่างของพวกเขามากกว่ายับยั้งการก่อตัวของเนื้อเยื่อแผลเป็นและยืดตอบสนองการอักเสบในแผล พร่องของความเครียดเป็นเวลานาน adrenocortical นำไปสู่การขาด corticosteroids, ต่อมใต้สมองฮอร์โมน adrenocorticotrophic และเพิ่มปริมาณ fibrogenesis เสริมสร้างความเข้มแข็งในกระเพาะรูเมน

ฮอร์โมนไทรอยด์, mineralocorticoids, แอนโดรเจนฮอร์โมนการเจริญเติบโต, เตียรอยด์กระตุ้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเพิ่มทิคส์และกิจกรรมการเจริญของเซลล์เพิ่มการก่อตัวของคอลลาเจน, การก่อตัวของเนื้อเยื่อ ส่วนเกินฮอร์โมนเพศชายในเลือดฟรีภายใต้อิทธิพลของ alpha-reductase จะถูกแปลงเป็น DHT ซึ่งผูกกับตัวรับบนเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมไขมันเซลล์ของผิวหนังที่ก่อให้เกิดการเจริญของพวกเขาสังเคราะห์และกิจกรรมทิคส์ ฮอร์โมนเหล่านี้สามารถเพิ่มปริมาณฮอร์โมนเหล่านี้ได้เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเจริญเติบโตของกะหล่ำปลี

การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนช่วยกระตุ้นการอักเสบเรื้อรังเนื่องจากกระบวนการซ่อมแซมและการสร้างคอลลาเจนลดลง

การลดปฏิกิริยาโดยรวม

ภูมิคุ้มกันโดยทั่วไปและภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นลดลงจากภูมิหลังของโรคเรื้อรังความเครียดทำให้ความรู้สึกแย่ลงของการทำงานของ phagocytic leukocytes และ macrophages ลดลงในการผลิต immunoglobulins นี้นำไปสู่การสะสมในเขตการบาดเจ็บของผลิตภัณฑ์สลายตัวอนุมูลอิสระตัวแทนติดเชื้อ; ความเสื่อมของจุลภาค, การขาดออกซิเจนซึ่งมีบทบาทสำคัญในการพัฒนากระบวนการอักเสบที่ยืดเยื้อ

การละเมิดการทำงานด้านกฎระเบียบของระบบประสาทส่วนกลาง

เป็นผลให้ทุกสาเหตุที่พบบ่อยสำหรับนำอักเสบยืดเยื้อกับกระบวนการการใช้งานที่ไม่เอื้ออำนวยในแผลและให้แรงผลักดันให้เพิ่มขึ้นในจำนวนของเซลล์ของชุด fibroblastic ลักษณะของประชากรที่แตกต่างกันของเซลล์ที่มีการเผาผลาญอาหารเพิ่มกิจกรรมสังเคราะห์และการเจริญและด้วยเหตุนี้ไปยัง fibrogenesis เพิ่มขึ้นและเป็นเวลานาน

ชีวเคมีของรอยโรคกระดูกพรุนและแผลพุพอง

ส่วนใหญ่ของแผลเป็นที่มีเส้นใยคอลลาเจนประกอบด้วยเส้นใยคอลลาเจนที่สร้างขึ้นจากโปรตีนเส้นใย - โมเลกุล tropocollagen เป็นที่ทราบกันดีว่าการสังเคราะห์คอลลาเจนในกะโหลกมีความสูงกว่าผิวปกติประมาณ 20 เท่าและสูงกว่ารอยแผลเป็น hypertrophic 8 เท่า ในรอยแผลเป็นของ keloid เล็กเนื้อหาของคอลลาเจนประเภท III จะลดลงในรอยแผลเป็นที่เก่ากว่าตัวบ่งชี้นี้จะเหมือนกันกับรอยแผลพุพอง เนื้อหาเฉลี่ยของคีโรลินคอลลาเจนในคีร์อีรอยด์คอลลาเจนมีค่าเฉลี่ยสูงกว่าคอลลาเจนของแผลเป็น hypertrophic ถึง 2 เท่า ในรอยแผลเป็นของ hypertrophic ที่เพิ่มขึ้นของกลุ่มเบต้า - คอลลาเจนภายใน 7 ปีหลังจากการบาดเจ็บใกล้เคียงกับค่าปกติของผิวแล้วจะไม่มีการลดลงของ keloids

ในรอยแผลเป็นของโพรงก้นกระดานแคลเซียมเป็นมากกว่าผิวปกติถึง 4 เท่ากรดไฮยาลูโรนิกและซัลเฟต chondroitin ซึ่งถือว่าเป็น เป็นหนึ่งในสัญญาณของภาวะที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน การวิจัยล่าสุดพบว่า keloids และเลือดของผู้ป่วยที่มี keloids ตรวจพบจำนวนเงินที่สำคัญของการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต - ทีจีเบต้าประกอบด้วยจำนวนของโมเลกุล (ทีจีเบต้า 1 ทีจีเบต้า 2, ทีจีเบต้า 3) ที่เปิดใช้งาน การขยายตัวของเซลล์ความแตกต่างและกระตุ้นการผลิตเมทริกซ์นอกเซลล์

เนื่องจากความจริงที่ว่าเนื้อเยื่อแผลเป็นประกอบด้วยหลักของเส้นใยคอลลาเจนและการย่อยสลายคอลลาเจนจะเริ่มเอนไซม์เชี่ยวชาญสูงเรียก collagenases เนื้อเยื่อชนิดของแผลเป็นเป็นส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการทำงานของคอลลาอัตราส่วนและคอลลาเจนคอลลา

คอลลาเจนที่ผลิตโดยไฟโบรบลาสและ macrophages จะตัดคอลลาเจน แต่เปปไทด์ที่เป็นผลกระตุ้นการสังเคราะห์คอลลาเจนใหม่ในเซลล์ไฟโบรบลาส เป็นผลให้คอลลาเจน - คอลลาเจนอัตราส่วนในทิศทางของการเปลี่ยนแปลงคอลลาเจน นอกจากนี้หากเป็นผลมาจากการละเมิดจุลภาคในการอักเสบที่มุ่งเน้น macrophages สดหยุดมาในและเก่าสูญเสียความสามารถในการหลั่งคอลลามีความจำเป็นที่แท้จริงสำหรับการสะสมของคอลลาเจน การก่อตัวของเนื้อเยื่อเส้นใยในกรณีเหล่านี้ไปในทางที่แตกต่างกว่าในกรณีที่มีแผลเป็นตามปกติ กิจกรรมทางพยาธิวิทยาเซลล์ที่ใช้งานตามหน้าที่นำไปสู่การที่มากเกินไป) การสะสมของส่วนประกอบโมเลกุลของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอนึ่งคอลลาเจน fibronectin, กรดไฮยาลูโรและ glycosaminoglycans ซัลเฟต คุณสมบัติของจุลภาคในเนื้อเยื่อแผลเป็นที่ก่อให้เกิดการสะสมของน้ำปริมาณมากที่เกี่ยวข้องกับโมเลกุลเหล่านี้ซึ่งร่วมกันให้ภาพทางคลินิกของรอยแผลเป็น keloid หรือ hypertrophic

รอยแผลเป็น hypertrophic มักจะรวมรวมกับกลุ่ม keloids เนื่องจากความจริงที่ว่าทั้งสองสายพันธุ์ที่แตกต่างกันในการก่อตัวที่มากเกินไปของเนื้อเยื่อ fibrotic และเป็นผลมาจากการรบกวนของจุลภาคขาดออกซิเจนที่ภาคยานุวัติติดเชื้อทุติยภูมิลดการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันท้องถิ่นซึ่งส่งผลในการตอบสนองการอักเสบเป็นเวลานานและ การเปลี่ยนแปลงของการอักเสบทางสรีรวิทยาที่เพียงพอไปไม่เพียงพอ ผู้ป่วยส่วนหนึ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น endocrinopathy ในภาพทางคลินิกและรูปทางสัณฐานวิทยาของรอยแผลเป็นทั้งสองแบบนี้มีลักษณะคล้ายกันมาก แต่ก็มีความแตกต่างกันอย่างมากเช่นกัน ชีวเคมีของ hypertrophic และรอยแผลเป็น keloid ยังแตกต่างกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเผาผลาญอาหารคอลลาเจนซึ่งช่วยให้เราสามารถพูดได้ว่ารอยแผลเป็น hypertrophic ครอบครองในการจำแนกประเภทของรอยแผลเป็นตำแหน่งกลางระหว่างรอยแผลเป็น keloid และสรีรวิทยา