^
A
A
A

แผลเป็น: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

Cicatrix เป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เพิ่งตั้งขึ้นใหม่แทนผิวหนังที่เสียหายและเนื้อเยื่อลึก

แผลเป็นเกิดจากการบาดเจ็บแผลผ่าตัดเช่นเดียวกับแผลพุพองของผิวหนังจำนวนมาก (papules, tubercles, knots เป็นต้น) แผลเป็นจะถูกกล่าวถึงกลุ่มขององค์ประกอบ vysypnyh รอง มีแผลเป็น normotrophic, hypertrophic, atrophic และ keloid

แผลเป็น Normotrophic เป็นแผลเป็นที่อยู่ในระดับของผิวหนัง

รอยแผลพุพองเป็นแผลเป็นที่ยื่นออกมาเหนือผิวหนัง บ่งชี้การสังเคราะห์สารประกอบของเส้นใยในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เพิ่งตั้งขึ้นใหม่ แผลเป็น Hypertrophic สามารถเกิดขึ้นได้กับสิวรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อพวกเขาอยู่บนผิวของคาง, กรามล่าง หลังจากการแก้ไข induratum, สิว conglobata phlegmonous และรูปรอยแผลเป็น "หิน" (papillary แผลเป็นที่ไม่สม่ำเสมอกับสะพาน) กับ "ปิดผนึก" ใน comedones เหล่านี้ แผลเป็น Hypertrophic ควรจะแตกต่างจากสิว inducible, athere จุดสำคัญของการวินิจฉัยที่แตกต่างกันคือความนุ่มนวลของรูปแบบผิวโดยทั่วไปสำหรับแผลเป็น

รอยแผลเป็นจาก Atrophic เป็นแผลเป็นที่อยู่ต่ำกว่าระดับผิว แสดงโครงสร้างของเส้นใยในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เพิ่งตั้งขึ้นใหม่จำนวนน้อย มีรอยแผลเป็นจากกลมที่มีรูปทรงแตกต่างกันไปหลังเกิดโรคไข้อีสุกอีใส รอยแผลเป็นต่างๆที่มีลักษณะเป็นสิว ในบางกรณีเมื่อพื้นผิวปริยายของหนังแท้ได้รับความเสียหายอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาการอักเสบอาจมีรอยแผลเป็นเล็ก ๆ (รอยแผลเป็นจากน้ำแข็ง) อาการเหล่านี้ควรจะแตกต่างจากผิวที่มีรูพรุนมากซึ่งอาจเป็นผลมาจากการคายน้ำ ในเวลาเดียวกันผิวในบริเวณแก้มไม่ค่อยมีหน้าผากคางสีเทาหนาขึ้นมีลักษณะ "พรุน" (คล้ายเปลือกส้ม) รอยแผลเป็น Atrophic มักเกิดขึ้น พวกเขาควรจะแตกต่างจากจุดด่างสีรอง, elastifer perifollicular, vitiligo

แผลเป็นจากแผลเป็นจากแผลเปื่อย (Keloid scar) เป็นแผลเป็นที่เกิดจากผิวหนังซึ่งอยู่เหนือระดับผิวและมีลักษณะการเจริญเติบโตของอุปกรณ์ต่อพ่วงที่ใช้งานอยู่โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการตัดตอนและความรู้สึกเชิงอัตนัย (อาการคัน, รู้สึกไม่สบาย, ความรุนแรง) แผลเป็นที่ทำให้เกิดแผลเป็นจากไข่ (Keloid Scars) มีการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ไม่สามารถควบคุมได้ที่บริเวณที่ผิวหนังเกิดความเสียหาย

ปัจจัยที่มาจากภายนอกคือการตัดผิวที่ตั้งฉากกับเส้นความตึงเครียดการปรากฏตัวของสิ่งแปลกปลอมอย่างถาวร (ต่างหู, วัตถุพิธีกรรม, ฯลฯ ) ในผิว ปัจจัยภายใน ได้แก่ ปัจจัยจูงใจทางพันธุกรรมอายุและลักษณะของฮอร์โมน ในทางคลินิก keloid เป็นเนื้อเยื่อที่มีลักษณะเป็นเนื้องอกคล้ายกับเนื้องอกที่เกิดจากสีชมพูแดงหรือสีเขียวอมเหลืองในรูปแบบต่างๆมีพื้นผิวเรียบบาง ๆ บางครีบ ผิวในบริเวณกระดูกอ่อนเป็นตึงและอาจมี telangiectasia บนผิวของมัน ในช่วงของการเจริญเติบโตที่ใช้งาน, เขตขอบของ keloids เป็นที่สว่างที่สุด, outgrowths เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ("กรงเล็บของโรคมะเร็ง") ที่จับภาพสุขภาพก่อนหน้านี้ของผิวจะมองเห็นได้ชัดเจน นี่คือคุณลักษณะที่แยกแยะความแตกต่างของแผลเป็นจาก hypertrophic keloids บริเวณที่มีการเพิ่มความเสี่ยงต่อการแปลของ keloids (earlobes, neck, chest, back) และบริเวณที่ไม่ได้อธิบาย (เปลือกตา, อวัยวะเพศ, ฝ่ามือ, ฝ่าเท้า) นอกจากนี้ยังมีข้อบ่งชี้ของ malignization ของ keloids นานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ของการบาดเจ็บถาวร แผลเป็นที่ทำให้เกิดแผลเป็นจากลำไส้ใหญ่มีความแตกต่างจากแผลพุพอง, โรคผิวหนัง, fibrosarcomas, รูปแบบคล้ายกับซิสเทอโรเดอร์ของเซลล์ต้นกำเนิดและโรคผิวหนังอื่น ๆ

รอยแผลเป็นสดมีสีชมพูหรือสีแดงเนื่องจากมีการใช้หลอดเลือด รอยแผลเป็นใด ๆ ที่อาจเป็น pigment และ depigmented หากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเกิดขึ้นที่บริเวณที่เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาโดยไม่ทำให้เกิดความสับสนของผิวก่อนหน้านี้กระบวนการนี้เรียกว่าการกัดกร่อนของผิวหนัง (cicatricial atrophy) มีการพัฒนาใน lupus วัณโรค discoid และแพร่กระจาย lupus erythematosus, scleroderma และ dermatoses บางอื่น ๆ กรณีพิเศษของการฝ่อตัวอ่อนเป็นโรคผิวหนังซึ่งเกิดขึ้นที่บริเวณเนื้อเยื่อยืดเรื้อรัง striae สามารถเกิดขึ้นโดยการเพิ่มน้ำหนักตัวที่พวกเขาเป็นแบบอย่างของการตั้งครรภ์เช่นเดียวกับความผิดปกติของต่อมไร้ท่อต่างๆ (เช่นโรคกลุ่มอาการคุชชิงรวมทั้งผู้ป่วยที่ได้รับ corticosteroids ระบบ) นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะก่อให้เกิดการหดตัวของวัยรุ่นในด้านหลังที่ตั้งฉากกับกระดูกสันหลังด้วยการเติบโตที่รวดเร็ว

เมื่อมีการทำลายล้างทางพยาธิวิทยาทำลายผิวหนังบริเวณหนังศีรษะในบริเวณที่มีการเสื่อมคลาดขอให้มีเส้นผมดังนั้นขั้นตอนนี้จึงเรียกว่า alicium cicatricial alopecia

ลักษณะของรอยแผลเป็นขึ้นอยู่กับความลึกของการกระทำของปัจจัยที่ทำให้เกิดความเสียหายกระบวนการอักเสบตลอดจนลักษณะเฉพาะทางพันธุกรรมของการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บโดยเฉพาะ

ลองพิจารณาลักษณะทางสัณฐานวิทยาบางประการของการก่อตัวของการเปลี่ยนแปลงรูปแบบในตัวอย่างของ post-natal ขั้นตอนต่อไปนี้มีความโดดเด่น: บวมบาดแผลอักเสบการแพร่กระจายการสังเคราะห์การทำให้เกิดแผลเป็นและ hyalinization

  1. ระยะของบาดแผลบวมน้ำ ทันทีหลังจากที่ได้รับบาดเจ็บในพื้นที่ของความเสียหายของเนื้อเยื่อเลือดออกและอาการบวมน้ำที่นำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ อาการบวมน้ำบาดแผลเกิดขึ้นจากภูมิหลังของความผิดปกติของเลือดและการไหลเวียนโลหิตที่รุนแรงและเพิ่มขึ้นในช่วง 1 วัน อาการบวมน้ำได้ค่อนข้างเด่นชัดซึ่งนำไปสู่การบีบอัดเนื้อเยื่อรอบ ๆ เกี่ยวกับความสำคัญของความเสียหาย vasospasm เกิดขึ้นและในอนาคตรูปแบบของ thrombi หลายในเรือของ calibers ที่แตกต่างกัน อาการบวมน้ำและภาวะเลือดออกในลิ้นหัวใจ โดยปกติภายใน 3 วันอาการบวมน้ำบาดแผลจะลดลง
  2. ช่วงของการอักเสบ ในวันที่ 2 - 3 เกิดการติดเชื้อที่เกิดการแบ่งแยก (demarcation inflammation) ขึ้น ควรเน้นว่าการอักเสบเป็นปฏิกิริยาป้องกัน - ปรับตัวที่พัฒนาบนเส้นขอบกับเนื้อเยื่อที่เป็นเน่าเสีย Neutrophil granulocytes เริ่มเคลื่อนย้ายไปยังส่วนที่โฟกัสซึ่งหน้าที่หลักคือการวาดภาพของมวลเนื้อร้าย resorption และ phagocytosis ของจุลินทรีย์ หลังจากนั้น macrophages ปรากฏอยู่ในโฟกัสของแผลซึ่งมีบทบาทสำคัญในขั้นตอนสุดท้ายของการทำให้แผลหาย องค์ประกอบเซลล์เหล่านี้ทำให้เกิดการย่อยสลายเนื้อเยื่อและการย่อยสลายเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เป็นกลาง (neutrophilic leukocytes) (เรียกว่า neutrophil detritus) fibroblasts ยังโยกย้ายไปที่แผล
  3. ขั้นตอนของการงอก มันเริ่มต้นขึ้นในวันที่ 3-5 หลังจากที่ได้รับบาดเจ็บและมีลักษณะการขยายตัวที่ใช้งานของไฟโบรบลาสต์อพยพ เป็นผลให้จำนวนของ fibroblasts เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและพวกเขากลายเป็นเซลล์ที่เด่นในแผล ในอนาคตบทบาททางชีววิทยาของพวกเขาจะประกอบด้วยการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใหม่
  4. การสังเคราะห์เฟส เมื่อวันที่ 5 นับตั้งแต่ได้รับบาดเจ็บไฟโบรบลาสต์จะสังเคราะห์สารระหว่างเซลล์รวมทั้ง glycosaminoglycans และโปรตีนคอลลาเจน ประการแรกเนโกซัลเฟต glycosoaminoglycans สะสมในเนื้อเยื่อและจากนั้นจะมีปริมาณซัลเฟต (ตัวอย่างเช่น chondroitin sulfates C) จากคอลลาเจนในสารระหว่างเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของผิวหนังชั้นหนังแท้จะประกอบไปด้วยเส้นใยคอลลาเจน ในเวลาเดียวกันการเกิด angiogenesis เกิดขึ้นในบริเวณที่มีข้อบกพร่องการขยายตัวของหลอดเลือดใหม่จำนวนมาก (hemocapillaries) ดังนั้นเนื้อเยื่อแกรนูลจะเกิดขึ้น 
  5. ขั้นตอนของการเกิดแผลเป็น เริ่มจากวันที่ 14 หลังจากได้รับบาดเจ็บลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปในจำนวนขององค์ประกอบของเซลล์ zapustevayut เรือในเม็ด ขนานกันมวลของเส้นใยคอลลาเจนที่เพิ่งขึ้นใหม่ซึ่งเติบโตขึ้นซึ่งเป็นกลุ่มของความหนาและการวางแนวที่แตกต่างกัน fibroblasts แตกต่างไปใน fibroblasts ไม่ได้ใช้งาน ดังนั้นเริ่มที่จะสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเส้นใยหนาแน่นหนาแน่นของกระเพาะอาหาร ดังนั้นการสะสมที่มากเกินไปของคอลลาเจนและเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันสารพื้นป้องกันการสูญเสียบางส่วนที่ลดลงกิจกรรมสังเคราะห์และมือถือที่เพิ่มขึ้น kollagenobrazuyuschih กิจกรรม collagenolytic fibroklastov และขนาดใหญ่เนื่องจากเอนไซม์คอลลา (เมทริกซ์ metalloproteinase)
  6. ขั้นตอนของ hyalinization ระยะนี้เริ่มจากวันที่ 21 หลังจากความเสียหาย โดดเด่นด้วยการเคลือบด้วยไฮยาลีของแผลเป็นที่มีอยู่แล้ว

พร้อมกับการสุกของกระเพาะรูเมนและ hyalinization, epithelialization เกิดขึ้น - ชายขอบและเกาะเล็กเกาะน้อย โดยเนื้อเยื่อ epithelialization ขอบหมายถึงการกรอกข้อมูลของข้อบกพร่องในผิวหนังชั้นหนังกำพร้าเนื่องจากการขยายตัวที่ใช้งานของ keratinocytes ฐานจากผิวที่สมบูรณ์ Insula epithelialization เกิดขึ้นเนื่องจากการขยายเข้มข้นของเซลล์เยื่อบุผิวของอวัยวะผิว cambium ล้อมรอบใน tubercles ของรูขุมขนที่เช่นเดียวกับส่วนปลายและท่อขับถ่ายของต่อมเหงื่อ

สำหรับรอยแผลเป็นจากโพรงก้นกระดานในการเกิดพยาธิกำเนิดของพยาธิวิทยานี้จะมีการกำหนดตำแหน่งพิเศษของทฤษฎีภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ เป็นที่เชื่อว่าเมื่อมีการปล่อยก๊าซเรือนกระจก traumatization แอนติเจนเนื้อเยื่อผิวที่เริ่มต้นกระบวนการอัตโนมัติรุกรานและการอักเสบภูมิต้านทานผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (สงสัยว่ามีแอนติบอดีเพื่อ fibroblast นิวเคลียส) มันแสดงให้เห็นว่ารอยแผลเป็น keloid พัฒนาเป็นผลมาจากความล่าช้าในการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเนื่องจากกิจกรรมที่สูงในเซลล์และรักษาจำนวนมาก mucopolysaccharides สารคั่นระหว่าง เมื่อเวลาผ่านไปกิจกรรมของ fibroblasts อาจลดลงบ้าง แต่ไม่หยุดนิ่ง (ไม่เหมือนรอยแผลเป็นอื่น ๆ ) keloid ยังคงเติบโตจับผิวสุขภาพดี ในความหนาของแผลเป็นนี้จะเกิดขึ้นเส้นใยคอลลาเจนที่ด้อยลงซึ่งส่วนใหญ่เป็นคอลลาเจนชนิดที่ปกคลุมปกเกล้าเจ้าอยู่หัวมีจำนวนของไฟโบรบลาสต์ที่มีการใช้งานอยู่เซลล์ต้นกำเนิดและเซลล์อื่น ๆ ในขั้นตอนของการวิวัฒนาการต่อไปไฮเดรชันที่แตกต่างของเนื้อเยื่อ keloid มีการระบุไว้ตามด้วยการคลายและ resorption ของไฮยะลิน (บวมการบดอัดขั้นตอนการชะลอตัว)

ควรเน้นว่าความรู้เกี่ยวกับคุณสมบัติของขั้นตอนของการเกิดรอยแผลเป็นจะเป็นประโยชน์สำหรับการฝึกผู้เชี่ยวชาญในการเลือกกลยุทธ์เพื่อให้เกิดผลกระทบที่ทันเวลากับแผลเป็นที่เกิดขึ้นและเกิดขึ้นแล้ว

หลักการรักษาแผลเป็น

การรักษารอยแผลเป็นขึ้นอยู่กับลักษณะขององค์ประกอบนี้และระยะเวลาของการเกิดแผลเป็น พวกเขาใช้การรักษาจากภายนอกเทคนิคการกายภาพบำบัดต่างๆปอกเปลือกเคมีและกายภาพการฉีดยาของยาเสพติดต่างๆเลเซอร์ "บด", dermabrasion ผ่าตัดตัดตอน แนวโน้มมากที่สุดคือวิธีการแบบผสมผสานโดยใช้เทคนิคหลาย ๆ

เมื่อรอยแผลเป็น normotroficheekchh ใช้เตรียมภายนอกปรับปรุงการเผาผลาญของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks) ฉีด (ฉีด intracutaneous - Mesotherapy) และวิธีการ physiotherapeutic เพื่อให้พื้นผิวเรียบขึ้นสามารถใช้ moisturizing และผิวเผินได้ ในกรณีที่มีรูปแบบที่ไม่สม่ำเสมอของกระเพาะอาหารที่มี normotrophic อาจมีการระบุการผ่าตัดด้วยการเย็บ "cosmetic" ในภายหลัง

เมื่อรอยแผลเป็นที่เกิดจากความเครียดสามารถใช้เป็นยาภายนอกที่ช่วยปรับปรุงการเผาผลาญของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันได้เทคนิคการกายภาพบำบัด จากวิธีการฉีดยาในชิ้นส่วนที่มีขนาดใหญ่บางส่วนใช้ปอกเปลือก การใช้พื้นผิวและการปอกเปลือกที่อยู่ตรงกลางจะมีผลต่อรอยแผลหลายแบบที่เกิดจากรอยแผลเป็น (เช่นหลังการเกิดสิว) รอยแผลเป็นลึก ๆ ที่เกิดจากแผลเป็นจะใช้วิธี dermabrasion ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเทคโนโลยีเซลลูลาร์ได้แพร่หลายขึ้น

ในกรณีของเครื่องหมายยืดตรวจสอบแนะนำให้ระบุและปัจจัย predisposing ต่อมไร้ท่อที่เป็นไปได้ แนะนำให้ใช้ความชุ่มชื้น ภายนอกแต่งตั้งเป็นวิธีการที่มีผลต่อการเผาผลาญอาหารของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและยาพิเศษ (เช่น Fitolastil, "Lierac" เป็นต้น) นอกจากนี้ยังอาจมีการระบุการฉีดยาภายในของยาต่างๆและการขูดขีด ควรเน้นว่าผลกระทบด้านสุนทรียรสที่ดีที่สุดจะเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสกับสีชมพูสดและเต็มไปด้วยเลือด

เมื่อแผลเป็น hypertrophic ถูกใช้เป็นวิธีการภายนอกการปรับปรุงการเผาผลาญของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและ glucocorticoids เฉพาะ การเตรียม Dermatix ภายนอกซึ่งมีทั้งผลกระทบ occlusive และมีอิทธิพลต่อการเผาผลาญเนื้อเยื่อที่เชื่อมต่อกันเป็นที่นิยมด้วย จากเทคนิคการฉีดยาใช้ cicatrixation ของ cicatrix กับ glucocorticosteroids กำหนดผิวเคลือบด้วยเลเซอร์อีกครั้ง แผลเป็นส่วนบุคคล hypertrophic จะถูกลบออกผ่าตัดหรือด้วยความช่วยเหลือของเลเซอร์ ในอนาคตจะใช้ปอกเปลือกเคมีและกายภาพ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเทคโนโลยีเซลล์กลายเป็นที่แพร่หลายมาก

ด้วยปัญหาแผลเป็นที่เกิดจาก keloid ปัญหาของวิธีรักษาแบบเดี่ยวต่อการรักษาของพวกเขายังไม่ได้รับการแก้ไขและปัญหาของการรักษาคลีโอโลยีที่รุนแรงยังไม่แก้ วรรณกรรมอธิบายวิธีการหลาย keloids การรักษาด้วยระบบ (ยาพิษเตียรอยด์, retinoids สังเคราะห์สูตรอัลฟาที่ interferon-เบต้า) ซึ่งไม่ได้ปรับตัวเองในประสิทธิภาพการรักษา ในเวลาเดียวกันผลข้างเคียงของพวกเขาหนักกว่า keloids ผู้เขียนบางคนมักแนะนำวิธีทำลายล้างที่มีผลต่อรอยแผลเป็นของกระดูกไทรอยด์ (การผ่าตัดตัดเลเซอร์การทำลายด้วยไฟฟ้าการแข็งตัวของอวัยวะเพศการแข็งตัวของเลือด ฯลฯ )

ประสบการณ์ในระยะยาวของการดำเนินการผู้ป่วยดังกล่าวเป็นพยานให้เห็นถึงข้อบ่งชี้เชิงลบของวิธีการทำลายล้างที่มีอิทธิพลโดยไม่ต้องยับยั้งการทำงานของ fibroblast ต่อไป การบาดเจ็บของกระดูกพรุนจะทำให้เกิดอาการกำเริบของแผลเป็นที่รุนแรงมากขึ้นและเร่งการเจริญเติบโตของอุปกรณ์ต่อพ่วง

ในหลายขั้นตอนของการก่อตัวของ keloids มักใช้ส่วนผสมเหล่านี้ร่วมกัน ดังนั้นด้วยความเคารพ "สด" และ keloids ขนาดเล็กมีไม่เกิน 6 เดือนเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากในการบริหาร intralesional ของยาเสพติดในรูปแบบของสารแขวนลอยเตียรอยด์เป็นเวลานาน (Diprospan, kenalog ฯลฯ )

ได้รับผลกระทบ resorptive ของยาเสพติดก็ควรจะจำเกี่ยวกับข้อห้ามทั่วไปในการใช้ฮอร์โมนระบบ glucocorticoid (ที่แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นแผลเบาหวาน foci เรื้อรังของการติดเชื้ออายุของผู้ป่วยและอื่น ๆ .) การให้ยาครั้งเดียวและความถี่ในการให้ยาขึ้นอยู่กับพื้นที่ของ keloids ความสามารถในการให้สารอาหารและการมีข้อห้าม ผลการรักษานี้ทำให้สามารถยับยั้งการเกิด fibroblast activity ใน keloid และเริ่มต้นกระบวนการ atrophy ผลทางคลินิกคาดว่าไม่ช้ากว่า 2-3 สัปดาห์: blanching, flattening และรอยย่นของแผลเป็นลดอาการคัน, ความรุนแรง ความจำเป็นในการบริหารซ้ำของเตียรอยด์ในกระเพาะรูเมนการประเมินเป็นรายบุคคลบนพื้นฐานของผลทางคลินิกที่ประสบความสำเร็จ แต่ไม่ได้ก่อนหน้านี้กว่า 3 สัปดาห์หลังจากที่การบริหารครั้งแรก (รวมทั้งการกระทำ resorptive ทั่วไปของยาเสพติด) จำเป็นต้องคำนึงถึงผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ที่เกิดขึ้นในการเชื่อมต่อกับการบริหารภายในของเตียรอยด์เป็นเวลานาน:

  • ความเจ็บปวดในช่วงเวลาของการบริหาร (แนะนำให้ผสมยาระงับยาสเตียรอยด์กับยาชาเฉพาะที่)
  • ไม่กี่วันหลังจากการบริหารการปรากฏตัวของริดสีดวงทวารท้องถิ่นในเนื้อเยื่อแผลเป็นที่มีการพัฒนาของเนื้อร้าย;
  • การก่อตัวของ milium-like inclusions ในพื้นที่ของการบริหารยา (การรวมฐานยา)
  • (earlobes, neck) ผู้ป่วยบางรายมีปัญหาสิวในเตียรอยด์ในภูมิภาค
  • ที่มีระยะเวลาการบริหารที่ยาวนานและปริมาณยาที่มีขนาดใหญ่ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่คล้ายคลึงกับการรักษาด้วยสเตียรอยด์ที่เป็นระบบ

วิธีการเลือกสามารถรวมกันของการตัดตอนผ่าตัดและเตียรอยด์ในช่องท้อง ผ่าตัดตัดออกจาก keloids เก่าและกว้างขวางจะดำเนินการภายใต้เงื่อนไขของคลินิกผ่าตัด (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในคลินิกการผ่าตัดพลาสติก) ตามด้วยการจัดเก็บภาษีจากการเย็บแผล หลังจาก 10-14 วัน (หลังจากถอดเย็บแผล) ในแผลเป็นแบบเส้นตรงควรแนะนำให้มีการเตรียมสเตียรอยด์เป็นระยะเวลานานโดยการแพร่กระจายการแพร่กระจาย กลวิธีนี้ป้องกันไม่ให้เกิดการสร้างเคลล็อกใหม่และให้ผลเครื่องสำอางที่ดี

ในกรณีที่มีพื้นที่หลายและขนาดใหญ่ของ keloids, เป็นไปไม่ได้ของการรักษาด้วย glucocorticosteroid สามารถกำหนดหลักสูตรยาว D-penicillamine ในปริมาณวันละ 0.3-0.5 กรัมเป็นเวลา 6 เดือนภายใต้การควบคุมของระดับของเกล็ดเลือดในเลือดและความอดทนของแต่ละบุคคล กลไกที่แน่นอนของการกระทำของยานี้ต่อสถานะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันไม่ชัดเจน เป็นที่ทราบกันว่ามันจะทำลายการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันลด autoantigen อิมมูโน G, ยับยั้งการผลิตของปัจจัยไขข้ออักเสบและการก่อตัวของคอลลาเจนที่ไม่ละลายน้ำ วิธีนี้มีประสิทธิภาพน้อยกว่าและสามารถนำมาใช้กับผลข้างเคียงจำนวนมากซึ่งทำให้ยากที่จะใช้ในร้านเสริมสวย

วิธีการเลือกคือฉีดยาทุกวัน 5 มิลลิลิตร การแก้ปัญหาของ unithiol ในยาแน่นอนจากการฉีด 25-30 รวมการรักษาด้วยการเคลือบ occlusive ของสเตียรอยเฉพาะที่นี้ อนุญาตให้ทำการตรวจสอบอุณหภูมิของ keloids (แต่ไม่สามารถใช้ cryodestruction!) ได้ เทคนิคเหล่านี้ให้ผลดีในรูปแบบของรอยแผลเป็นและแผลเป็นของ keloid และหยุดการเจริญเติบโตของอุปกรณ์ต่อพ่วงลดลงอย่างมากในความรู้สึกไม่พึงประสงค์อัตนัย

ผ้าพันแผลความดันที่เป็นที่นิยมมาก แต่ไม่ค่อยมีประสิทธิผลคลิป ฯลฯ นอกนอกเหนือจากวิธีการข้างต้นมีผลต่อการเผาผลาญอาหารของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันให้ใช้ยา Dermatics

อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าไม่มีวิธีการบำบัดที่รู้จักกันดีของพวกเขาไม่ได้นำไปสู่การหายตัวไปของ keloids ที่สมบูรณ์ แต่เพียงเพื่อลดลงบางอย่างในกิจกรรมของพวกเขา วิธีการทำลายใด ๆ ที่ไม่มีการบริหารภายในของ glucocorticosteroids ในภายหลังทำให้สถานการณ์แย่ลงส่งผลให้เกิดอาการกำเริบที่รุนแรงมากขึ้น

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.