กลไกใหม่ในการพัฒนาโรคเบาหวานประเภท 2

นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียแห่งซานดิเอโก (สหรัฐอเมริกา) ยืนยันว่านิวโทรฟิลซึ่งเป็นชนิดเม็ดเลือดขาวของมนุษย์มีบทบาทที่ไม่คาดฝันอย่างสิ้นเชิงของตัวปรับกำลังในการต้านทานต่ออินซูลินซึ่งเป็นลักษณะสำคัญของโรคเบาหวานประเภท 2 ข้อสรุปนี้ถูกสร้างขึ้นในบทความที่ตีพิมพ์ในวารสาร Nature Medicine

Neutrophils เป็นเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นตัวแรกที่ตอบสนองต่อการอักเสบของเนื้อเยื่อ พวกเขาสามารถที่จะทำให้มันเรื้อรังเรียกไปที่เกิดเหตุอื่น ๆ เซลล์เม็ดเลือดขาว - macrophages ในเวลาเดียวกันก็มีการจัดตั้งที่อักเสบเรื้อรังเล็กน้อยที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อไขมันเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของความต้านทานต่ออินซูลินระบบ

นักวิทยาศาสตร์นำโดย Jerrold M. Olefsky ใช้ในการศึกษาเซลล์ตับและไขมันของหนูและมนุษย์ตลอดจนหนูทดลองที่อาศัยอยู่ มันก็พบว่าเอนไซม์ที่มีการหลั่งมาจากนิวโทรฟิ (elastase neutrophil, NE) ช่วยให้อินซูลินสัญญาณต้านทานสูตร podstogivaya กล่าวคือมีการลดลงไม่ได้อธิบายในตัวรับกับสถานะความสัมพันธ์อินซูลิน

อย่างไรก็ตามการขจัด NE ในผู้ป่วยโรคอ้วน แต่ยังคงนั่งอยู่กับอาหารไขมันของหนูทำให้ความไวต่ออินซูลินเพิ่มขึ้น

ก่อนหน้านี้เชื่อกันว่าเซลล์ "ชั่วคราว" เช่นเดียวกับ neutrophils (มีชีวิตเพียงห้าวัน) ก็ไม่สามารถรักษาอาการอักเสบเรื้อรังได้ ตอนนี้ฉันต้องยอมรับว่า neutrophils มีผลต่อภูมิคุ้มกันที่มีประสิทธิภาพมาก พวกเขาใช้เอนไซม์เอนไซม์ NE เพื่อกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณที่เป็นสาเหตุของ macrophages ที่ทำให้เชื้อโรคที่เพาะเชื้อโรคได้รับการปลดปล่อยโมเลกุลอักเสบ - cytokines อย่างไรก็ตามเอนไซม์ NE นี้ทำให้เกิดการย่อยสลายของโปรตีน IRS1 ซึ่งเป็นโปรตีนที่สำคัญในอินซูลินในเส้นทางการส่งสัญญาณทั้งในตับและเซลล์ไขมัน

ดีดูเหมือนว่า neutrophils ได้ถามปัญหา บทบาทที่เห็นได้ชัดในระบบภูมิคุ้มกันของอินซูลินกระตุ้นให้เกิดเป้าหมายใหม่ในการต่อสู้กับโรคเบาหวานประเภท 2 ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง NE มีความสามารถในการย้อนกลับ (หรือลดลงอย่างน้อย) ความต้านทานต่ออินซูลิน ที่นี่เพียงแค่ติดเป็นเสมอเกี่ยวกับสองปลายออก ...

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]