จากไฟสู่ไฟ: เคมีบำบัดสร้างการอักเสบของภูมิคุ้มกันได้อย่างไร
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ยา Antineoplastic เป็นสัญญาณในการสังเคราะห์ตัวรับภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวกับดีเอ็นเอที่เสียหายของเซลล์เนื้องอกเป็น "สัญญาณที่จะต่อสู้" และเริ่มต้น "ป้องกัน" ปฏิกิริยาอักเสบ
Theo cácnhànghiêncứutừViện Y tếQuốc gia (USA), nhữngthiếusót trong DNA cóthểgâyphảnứngmiễndịchvàphảnứngviêm ในงานวิจัยของพวกเขาพบว่าความเสียหายของโครโมโซมช่วยกระตุ้นการผลิตเซลล์ที่เรียกว่า tol-like receptors ซึ่งโดยทั่วไปหน้าที่ของการพูดคือการรับรู้แบคทีเรียและตัวแทนจากต่างประเทศ
อย่างไรก็ตามตัวรับเหล่านี้สามารถผูกมัดกับโปรตีน anti-tumor p53 ในตำนาน (มักเรียกว่า "ผู้ปกครองของจีโนม") โปรตีนที่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงร้ายและเริ่มต้นกระบวนการ apoptosis ในเซลล์มะเร็ง - "โปรแกรมการฆ่าตัวตาย" เริ่มต้นการสังเคราะห์ mRNA (ถอดความ) บนยีน "ฆ่าตัวตาย" เอนไซม์ นอกจากนี้ปฏิสัมพันธ์ดังกล่าวของตัวรับภูมิคุ้มกันและ p53 เป็นลักษณะเฉพาะสำหรับบิชอล
นักวิจัยทำงานร่วมกับกลุ่มตัวอย่างเลือดมนุษย์ซึ่งเป็นที่ถ่ายเซลล์เม็ดเลือดขาว หลังได้รับการรักษาด้วยยาต้านมะเร็งเพื่อกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีน p53 ด้วยเหตุนี้ร่วมกับ p53 เซลล์จึงเริ่มพัฒนาตัวรับภูมิคุ้มกันแม้ว่าจะมีกิจกรรมต่างกันในตัวอย่างเลือดที่แตกต่างกัน และการปรากฏตัวของผู้รับสามารถยับยั้งด้วย pifitrin p53 โปรตีนยับยั้ง เห็นได้ชัดว่า p53 เช่นเดียวกับกรณี apoptosis มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงกับการกระตุ้นยีนตัวรับ
บทความที่มีผลการวิจัยเผยแพร่บนเว็บไซต์ PLoS Genetics
การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเกี่ยวข้องกับการรุกรานของตัวแทนจากต่างประเทศเสมอ ดังนั้นงานทั้งหมดอาจดูเหมือนแปลกและเข้าใจยากเทคนิคทางชีวเคมี - ถ้าไม่ได้สำหรับความเป็นจริงของการอักเสบในผู้ป่วยจำนวนมากหลังจากการรักษาด้วยเคมีบำบัด คำอธิบายของการตอบสนองต่อสิ่งมีชีวิตดังกล่าวจะเป็นดังนี้: ยาต้านมะเร็งส่วนใหญ่ "ตี" ดีเอ็นเอของเซลล์มะเร็ง DNA ที่ถูกทำลายจะถูกมองว่าเป็นตัวแทนจากต่างประเทศและรวมถึงการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกันด้วยผลการอักเสบทั้งหมด ความแตกต่างในระดับของการสังเคราะห์ตัวรับในระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในตัวอย่างเลือดต่างกันอธิบายได้ด้วยความไวของแต่ละระบบภูมิคุ้มกันต่อความเสียหายของดีเอ็นเอ
การถอดรหัสกลไกของความสัมพันธ์ของเนื้องอกและกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันจะช่วยไม่เพียง แต่เพื่ออำนวยความสะดวกในการรักษาโรคเนื้องอกวิทยาเท่านั้น แต่ยังต้องทำความเข้าใจกับธรรมชาติและวิธีการในการต่อสู้กับการอักเสบของภูมิต้านตนเอง
[