^
A
A
A

การวิจัยเกี่ยวกับ Cardiomyocyte เผยวิธีใหม่ในการสร้างเซลล์หัวใจที่เสียหาย

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 14.06.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

31 May 2024, 19:08

นักวิทยาศาสตร์ที่ Northwestern Medicine ได้ค้นพบวิธีการสร้างเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่เสียหายในหนูขึ้นมาใหม่ ซึ่งอาจเปิดวิธีใหม่ในการรักษาข้อบกพร่องของหัวใจพิการแต่กำเนิดในเด็กและความเสียหายของหัวใจหลังหัวใจวายในผู้ใหญ่ ตามการศึกษาที่ตีพิมพ์ใน วารสารการสืบสวนทางคลินิก

ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายผิดปกติ (HLHS) เป็นภาวะหัวใจพิการแต่กำเนิดที่พบไม่บ่อยซึ่งเกิดขึ้นเมื่อหัวใจซีกซ้ายของทารกไม่พัฒนาอย่างเหมาะสมในระหว่างตั้งครรภ์ โรงพยาบาลเด็กของ Ann & Robert H. Lurie แห่งชิคาโกรายงาน ภาวะนี้ส่งผลกระทบต่อทารกแรกเกิด 1 ใน 5,000 ราย และเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจถึง 23% ในสัปดาห์แรกของชีวิต

คาร์ดิโอไมโอไซต์ ซึ่งเป็นเซลล์ที่ทำหน้าที่หดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ สามารถงอกใหม่ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมแรกเกิด แต่จะสูญเสียความสามารถนี้ไปเมื่ออายุมากขึ้น ดร.พอล ชูเมกเกอร์ ศาสตราจารย์ด้านกุมารเวชศาสตร์ ภาควิชาทารกแรกเกิดและผู้เขียนอาวุโสของการศึกษากล่าว.

"ตั้งแต่แรกเกิด เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจอาจยังอยู่ระหว่างการแบ่งไมโทติส" ชูเมกเกอร์กล่าว “เช่น ถ้าหัวใจของหนูแรกเกิดเสียหายเมื่ออายุได้หนึ่งหรือสองวัน แล้วคุณรอจนกว่าหนูจะโตเต็มวัย เมื่อตรวจดูบริเวณที่เสียหายของหัวใจ คุณจะไม่มีทางรู้ว่ามีความเสียหายเกิดขึ้น ที่นั่น"

ในการศึกษาปัจจุบัน Shumaker และเพื่อนร่วมงานพยายามทำความเข้าใจว่าคาร์ดิโอไมโอไซต์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่โตเต็มวัยสามารถกลับไปสู่สภาวะการฟื้นฟูของทารกในครรภ์ได้หรือไม่

เนื่องจากคาร์ดิโอไมโอไซต์ของทารกในครรภ์อยู่รอดได้ด้วยกลูโคสแทนที่จะสร้างพลังงานจากเซลล์ผ่านไมโตคอนเดรีย Schumaker และเพื่อนร่วมงานจึงลบยีนที่เกี่ยวข้องกับไมโตคอนเดรีย UQCRFS1 ออกจากหัวใจของหนูที่โตเต็มวัย ส่งผลให้พวกมันกลับคืนสู่สถานะเหมือนทารกในครรภ์

ในหนูตัวเต็มวัยที่มีเนื้อเยื่อหัวใจเสียหาย นักวิจัยตั้งข้อสังเกตว่าเซลล์หัวใจเริ่มงอกใหม่หลังจากที่ UQCRFS1 ถูกยับยั้ง จากการศึกษาพบว่า เซลล์เหล่านี้เริ่มใช้กลูโคสมากขึ้น เช่นเดียวกับการทำงานของเซลล์หัวใจของทารกในครรภ์

ผลการศึกษาชี้ให้เห็นว่าการใช้กลูโคสที่เพิ่มขึ้นยังสามารถฟื้นฟูการแบ่งตัวของเซลล์และการเจริญเติบโตในเซลล์หัวใจที่โตเต็มวัย และอาจเป็นแนวทางใหม่ในการรักษาเซลล์หัวใจที่เสียหาย Shumaker กล่าว

"นี่เป็นก้าวแรกสู่การแก้ปัญหาที่สำคัญที่สุดข้อหนึ่งในด้านหทัยวิทยา: เราจะทำให้เซลล์หัวใจแบ่งตัวอีกครั้งได้อย่างไรเพื่อซ่อมแซมหัวใจ" Shumaker ซึ่งเป็นศาสตราจารย์ด้านชีววิทยาเซลล์และพัฒนาการและการแพทย์ในภาควิชาเวชศาสตร์ปอดและเวชศาสตร์การดูแลวิกฤตกล่าว

จากการค้นพบนี้ Shumaker และเพื่อนร่วมงานของเขาจะมุ่งเน้นไปที่การระบุยาที่สามารถกระตุ้นการตอบสนองนี้ในเซลล์หัวใจโดยไม่ต้องดัดแปลงพันธุกรรม

"หากเราสามารถพบยาที่กระตุ้นการตอบสนองนี้ในลักษณะเดียวกับการดัดแปลงพันธุกรรม เราก็จะสามารถกำจัดยาออกได้เมื่อเซลล์หัวใจโตขึ้น" Shumaker กล่าว "ในเด็กที่มี HLHS สิ่งนี้อาจช่วยให้เราฟื้นฟูความหนาของผนังหัวใจห้องล่างซ้ายได้ตามปกติ ซึ่งอาจช่วยชีวิตได้"

วิธีการนี้สามารถใช้กับผู้ใหญ่ที่เป็นโรคหัวใจวายได้ Shumaker กล่าว

"นี่เป็นโครงการที่ยอดเยี่ยม และฉันรู้สึกขอบคุณทุกคนที่เกี่ยวข้อง" Shumaker กล่าว "รายงานฉบับนี้ระบุคณาจารย์ของ Northwestern 15 คนเป็นผู้เขียนร่วม ดังนั้นจึงเป็นความพยายามของทีมอย่างแท้จริง"

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.