อะไรมีอิทธิพลต่อเราในการลดน้ำหนักในช่วงที่มีโรคติดเชื้อ?
ตรวจสอบล่าสุด: 07.06.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สิ่งที่น่าสนใจคือในระหว่างระยะแอคทีฟของกระบวนการติดเชื้อ ที-ลิมโฟไซต์จะดึงศักยภาพพลังงานจากเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อ
ในช่วงที่เจ็บป่วย คนส่วนใหญ่ลดน้ำหนัก นี่ไม่เพียงเกิดจากการสูญเสียความอยากอาหารเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปรากฏการณ์อื่น ๆ ด้วย เพื่อรับมือกับโรคนี้ ระบบภูมิคุ้มกันจะใช้พลังงานจำนวนมากซึ่งร่างกายจะต้องรับจากกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน อย่างไรก็ตาม การสูญเสียความอยากอาหารในกรณีนี้อธิบายได้ด้วยการขาดพลังงานเช่นเดียวกัน เนื่องจากกระบวนการย่อยอาหารยังใช้แหล่งพลังงานส่วนสำคัญเช่นกัน แม้ว่าอาหารที่ย่อยแล้วจะชดเชยการขาดดุลนี้ก็ตาม กระบวนการทั้งหมดรวมกันอาจทำให้เกิดภาวะอ่อนเพลียที่เป็นอันตรายได้ เป็นผลให้แม้จะเอาชนะการติดเชื้อได้สำเร็จ แต่บุคคลนั้นก็ยังรู้สึกอ่อนแอและอ่อนแอเป็นเวลานาน
ระบบภูมิคุ้มกันเป็นกลไกที่ซับซ้อนซึ่งมีเป้าหมายหลักในการกำจัดโรค แม้ว่าจะแลกกับความเป็นอยู่ที่ดีก็ตาม เป็นไปได้ไหมที่จะเปลี่ยนห่วงโซ่กระบวนการนี้? เพื่อที่จะตอบคำถามนี้ จำเป็นต้องเข้าใจว่าทรัพยากรพลังงานถูกถอนออกไปอย่างไร
ตัวแทนของสถาบันซอล์คได้ตรวจสอบกระบวนการ "ดูดซึม" ภูมิคุ้มกันของเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อระหว่างที่เกิดโรคติดเชื้อ กระบวนการนี้มีสองขั้นตอนและอาจขึ้นอยู่กับชนิดของ T-lymphocytes การศึกษานี้ดำเนินการกับสัตว์ฟันแทะที่มีภาวะทริปาโนโซมิเอซิสแบบเรื้อรัง ซึ่งเป็นการติดเชื้อที่เกิดจากปรสิตเซลล์เดียว ทริปาโนโซมา บรูซี T-lymphocytes ซึ่งเป็นที่รู้จักกันว่าแบ่งออกเป็น T-killers (โจมตีเซลล์และโครงสร้างที่ทำให้เกิดโรคที่ได้รับผลกระทบจากพวกมัน) และ T-helpers (ควบคุมปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน) ที่ทำหน้าที่ต่อต้านเชื้อโรคในระยะหนึ่ง พบว่า T-helpers มีส่วนรับผิดชอบต่อการสูญเสียเนื้อเยื่อไขมันและลดความอยากอาหาร ถ้า T-helpers ถูกปิดใช้งานในสัตว์ฟันแทะ ความสำเร็จของการฟื้นตัวจะไม่ได้รับผลกระทบ แต่เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อที่ลดลงนั้นสัมพันธ์กับกิจกรรมของ T-killers ซึ่งในสถานการณ์เช่นนี้ทำงานได้โดยไม่ "ผูกมัด" กับ T-helpers หากปิด T-killers กระบวนการฟื้นฟูก็จะซับซ้อนมากขึ้น
นักวิทยาศาสตร์พูดคุยเกี่ยวกับการค้นพบที่สำคัญของการทดลองนี้ ประการแรก T-lymphocytes ทั้งสองชนิดจะไม่พึ่งพาอาศัยกันหากจำเป็นต้องดึงพลังงานออกจากเนื้อเยื่อ ประการที่สอง การบริโภคเนื้อเยื่อไขมันที่เพิ่มขึ้นซึ่งริเริ่มโดย T-helpers ไม่มีผลกระทบต่อกระบวนการต่อสู้กับการติดเชื้อ ปรากฎว่าสามารถหลีกเลี่ยงภาวะอ่อนเพลียได้โดยการหยุดการใช้ไขมันที่เพิ่มขึ้นโดยเซลล์ T-helper
เป็นไปได้ว่าพลังงานที่ได้มาจากเนื้อเยื่อไขมันอาจมีจุดประสงค์อื่นก็ได้ นักวิจัยชี้ให้เห็นถึงความจำเป็นในการทดลองเพิ่มเติมกับการติดเชื้ออื่นๆ ซึ่งอาจให้ผลลัพธ์ที่แตกต่าง แม้จะตรงกันข้ามอย่างสิ้นเชิงก็ตาม ค่อนข้างเป็นไปได้ที่ค่าใช้จ่ายด้านพลังงานและกลไกการทำงานของ T-lymphocyte ขึ้นอยู่กับเชื้อโรคเฉพาะที่เข้าสู่ร่างกาย
ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการศึกษาสามารถดูได้ที่หน้าเว็บที่