ไม่ใช่แค่เหงือกเท่านั้นที่ได้รับผลกระทบจากโรคปริทันต์อักเสบ

นักวิทยาศาสตร์โตเกียวได้ศึกษากระบวนการสูญเสียมวลกระดูกกับพื้นหลังของ โรคปริทันต์ -โรคเหงือกทั่วไป มันกลับกลายเป็นว่าโมเลกุล RNA สองเส้นมีความสามารถในการกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงซึ่งกระตุ้นการเสื่อมสภาพของระบบกระดูก

โรคหมากฝรั่งที่ติดเชื้อและอักเสบไม่เพียงส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่ออ่อนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงกระดูกถุงน้ำที่ยึดแถวฟัน การพังทลายของกระดูกปริทันต์เกิดขึ้นซึ่งหากไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสมนำไปสู่การสูญเสียฟัน

คราบจุลินทรีย์ขนาดใหญ่ในบริเวณคอของฟันมักเป็นสาเหตุของโรคปริทันต์ สารหลักที่มีอยู่ในเยื่อหุ้มแบคทีเรียภายนอกคือ lipopolysaccharides พวกเขาให้การสนับสนุนเซลล์จุลินทรีย์และการป้องกันการโจมตีอิมมูโนไซต์ แต่ในเวลาเดียวกันก็สามารถกระตุ้นการตอบสนองการอักเสบโดยการเปิดใช้งานตัวรับ TLR4 ในเซลล์ภูมิคุ้มกันซึ่งต่อมาระบุแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค

ในเนื้อเยื่อกระดูกที่มีสุขภาพดีวัสดุก่อสร้างกระดูกใหม่จะถูกสะสมโดย stromal osteoblasts ในเวลาเดียวกัน osteoclasts มีส่วนช่วยในการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกเก่าเพื่อลบปริมาณแร่ธาตุ มีความสมดุลที่เข้มงวดระหว่างกระบวนการเหล่านี้ซึ่งทำให้สามารถรักษาความมั่นคงของมวลกระดูกได้ Agent RANKL โปรตีนมีส่วนร่วมในการสนับสนุนนี้ องค์ประกอบที่คล้ายฮอร์โมน _{E2-prostaglandin}ผลิตโดย osteoblasts และกระตุ้นกิจกรรมของ RANKL ในโรคปริทันต์อักเสบ _{E2-prostaglandin}การผลิตมีการเปลี่ยนแปลงและความสมดุลของมวลกระดูกจะถูกรบกวน

ในการทำงานของพวกเขานักวิจัยใช้โครงสร้างไขกระดูกและ osteoblasts หนูรวมถึงอะนาล็อกสังเคราะห์ของ _DsRNAพบว่า _DsRNAเหนี่ยวนำให้เกิดความแตกต่างของ osteoclasts ส่วนใหญ่-โครงสร้างที่ทำลายเนื้อเยื่อกระดูก เป็นผลให้มากขึ้น _{E2-prostaglandin}ถูกสร้างขึ้น RANKL ถูกเปิดใช้งานและความแตกต่างของ osteoclast ถูกกระตุ้น ในเวลาเดียวกัน osteoclasts ที่เป็นผู้ใหญ่ก็กลายเป็น "อายุการใช้งานยาวนาน" เนื้อเยื่อกระดูกได้รับการดูดซับเพิ่มขึ้นเมื่อกระบวนการอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ถูกเปิดใช้งาน

การทำความเข้าใจกลไกที่การตอบสนองการอักเสบที่ทำให้เกิดความเสียหายของกระดูกในโรคปริทันต์อักเสบอาจเกิดจากการเข้ามาของ _DsRNAผ่านแบคทีเรียหรือการสะสมของภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อ

จนถึงปัจจุบันนักวิทยาศาสตร์โตเกียววางแผนที่จะตรวจสอบกลไกอื่น ๆ ของการลุกลามของโรคปริทันต์อักเสบ นี่เป็นสิ่งจำเป็นในการสร้างยาใหม่และวิธีการรักษาเพื่อป้องกันการทำลายกระดูกในกระบวนการอักเสบที่ติดเชื้อ

บทความวิจัยได้รับการตีพิมพ์ในหน้าของวารสาร BiochemistryJournal of Biochemistry