สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สแตตินอาจปิดกั้นเส้นทางการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของมะเร็ง
ตรวจสอบล่าสุด: 02.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ผลการศึกษาวิจัยใหม่โดยนักวิจัยจาก Massachusetts General Cancer Center ซึ่งเป็นสมาชิกหลักของ Mass General Brigham Health System แสดงให้เห็นว่าสแตติน ซึ่งเป็นยาที่ลดระดับคอเลสเตอรอลที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย อาจปิดกั้นเส้นทางเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของมะเร็งที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรัง ผลการวิจัยดังกล่าวได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Nature Communications
“การอักเสบเรื้อรังเป็นสาเหตุหลักของโรคมะเร็งทั่วโลก” ดร. ฌอน เดอเมอรี ผู้เขียนอาวุโส นักวิจัยหลักในศูนย์ภูมิคุ้มกันมะเร็งและศูนย์วิจัยผิวหนังที่โรงพยาบาลแมสซาชูเซตส์เจเนอรัล และศาสตราจารย์ด้านผิวหนังที่โรงเรียนแพทย์ฮาร์วาร์ด กล่าว “เราได้ตรวจสอบกลไกที่สารพิษในสิ่งแวดล้อมกระตุ้นให้เกิดการอักเสบเรื้อรังซึ่งทำให้เกิดความเสี่ยงต่อมะเร็งผิวหนังและมะเร็งตับอ่อน” ดร. เดอเมอรี ซึ่งเป็นนักวิจัย Bob and Rita Davis Family MGH ประจำปี 2023-2028 กล่าว “นอกจากนี้ เรายังศึกษาวิธีการรักษาที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพเพื่อปิดกั้นเส้นทางนี้เพื่อระงับการอักเสบเรื้อรังและผลที่ตามมาซึ่งก่อให้เกิดมะเร็ง”
การศึกษาวิจัยของ Demery และเพื่อนร่วมงานใช้เซลล์ไลน์ โมเดลสัตว์ ตัวอย่างเนื้อเยื่อมนุษย์ และข้อมูลระบาดวิทยา การทดลองเซลล์แสดงให้เห็นว่าสารพิษในสิ่งแวดล้อม (เช่น สารก่อภูมิแพ้และสารระคายเคืองทางเคมี) กระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณที่เชื่อมต่อกันสองเส้นทางที่เรียกว่า TLR3/4 และ TBK1-IRF3 การกระตุ้นนี้จะนำไปสู่การผลิตโปรตีนที่เรียกว่าอินเตอร์ลิวคิน-33 (IL-33) ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการอักเสบในผิวหนังและตับอ่อน ซึ่งอาจส่งผลต่อการพัฒนาของมะเร็ง
จากการคัดกรองยาที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA นักวิจัยพบว่าสแตตินพิทาวาสแตตินสามารถยับยั้งการแสดงออกของ IL-33 ได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยการบล็อกการทำงานของเส้นทางการส่งสัญญาณ TBK1-IRF3 ในหนู พิทาวาสแตตินสามารถยับยั้งการอักเสบจากสิ่งแวดล้อมในผิวหนังและตับอ่อน และป้องกันการเกิดมะเร็งตับอ่อนจากการอักเสบได้
ในตัวอย่างเนื้อเยื่อตับอ่อนของมนุษย์ พบว่า IL-33 มีการแสดงออกมากเกินไปในตัวอย่างจากผู้ป่วยโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง (การอักเสบ) และมะเร็งตับอ่อนเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่อตับอ่อนปกติ นอกจากนี้ จากการวิเคราะห์ข้อมูลบันทึกสุขภาพอิเล็กทรอนิกส์จากผู้คนมากกว่า 200 ล้านคนในอเมริกาเหนือและยุโรป พบว่าการใช้พิทาวาสแตตินสัมพันธ์กับความเสี่ยงของโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังและมะเร็งตับอ่อนที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
ผลลัพธ์ชี้ให้เห็นว่าการปิดกั้นการผลิต IL-33 ด้วยพิทาวาสแตตินอาจเป็นกลยุทธ์การป้องกันที่ปลอดภัยและมีประสิทธิผลในการระงับการอักเสบเรื้อรังและการเกิดมะเร็งบางชนิดตามมา
“ขั้นตอนต่อไปของเราคือการตรวจสอบผลของสแตตินในการป้องกันการเกิดมะเร็งอย่างใกล้ชิดมากขึ้นในบริเวณที่เกิดการอักเสบเรื้อรังในตับและทางเดินอาหาร และระบุแนวทางการรักษาใหม่ๆ อื่นๆ เพื่อระงับการอักเสบเรื้อรังที่ทำให้เกิดมะเร็ง” เดเมอรีกล่าว