สิ่งตีพิมพ์ใหม่
มีการค้นพบโปรตีนที่อาจเป็นสาเหตุของโรคทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับอายุ
ตรวจสอบล่าสุด: 01.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
นักวิทยาศาสตร์จากสถาบัน Salk Institute for Biological Studies (สหรัฐอเมริกา) ได้ค้นพบโปรตีนที่อาจเป็นสาเหตุของโรคทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับอายุ ตั้งแต่การสูญเสียความทรงจำเล็กน้อยไปจนถึงภาวะสมอง เสื่อมรุนแรง โปรตีนเหล่านี้ช่วยปูทางไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในเซลล์ประสาท แต่แปลกตรงที่โปรตีนเหล่านี้เองกลับถูกเรียกว่า "โปรตีนอายุยืนยาวเป็นพิเศษ" (หรือ ELLP)
ความผิดปกติของอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับอายุมักเกี่ยวข้องกับการรบกวนของโฮมีโอสตาซิส ซึ่งเป็นสภาวะสมดุลของเซลล์ หรือพูดให้ชัดเจนกว่านั้นคือ เครื่องจักรโมเลกุลที่รักษาสมดุลนี้ เซลล์สูญเสียการควบคุมการแลกเปลี่ยนสสารและพลังงานกับสิ่งแวดล้อม ตัวอย่างเช่น โมเลกุลที่เป็นพิษเริ่มแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ และขยะก็หยุดถูกกำจัดออกไป เป็นผลให้เซลล์ทำงานแย่ลงเรื่อยๆ เห็นได้ชัดว่าในกรณีนี้ ความรับผิดชอบบางส่วนอยู่ที่โปรตีนที่ควบคุมการขนส่งสารเข้าและออกจากเซลล์ โปรตีนที่มีอายุยืนยาวเป็นพิเศษก็เป็นเช่นนั้น: โปรตีนเหล่านี้สร้างคอมเพล็กซ์รูพรุนนิวเคลียสของเซลล์ประสาท และการแลกเปลี่ยนสารระหว่างนิวเคลียสและไซโทพลาซึมขึ้นอยู่กับโปรตีนเหล่านี้
นักวิทยาศาสตร์ได้ศึกษาเซลล์ประสาทของหนูและค้นพบว่าเซลล์ ELLP เหล่านี้ไม่สามารถแทนที่ได้ ซึ่งหมายความว่าโปรตีนตัวเดียวกันจะอยู่ในตำแหน่งของมันจนกว่าสัตว์จะตาย นี่อาจเป็นสาเหตุที่เซลล์ ELLP เป็นจุดอ่อน โมเลกุลของโปรตีนที่มีอายุยืนยาวเป็นพิเศษจะสะสมความเสียหายโดยไม่ได้รับการสร้างขึ้นใหม่ โปรตีนปกติที่ได้รับความเสียหายในระดับหนึ่งจะถูกทิ้ง และเครื่องจักรโมเลกุลใหม่จะเข้ามาแทนที่ ในแง่นี้ เซลล์ ELLP อาจเปรียบได้กับเจ้าหน้าที่พรรคคอมมิวนิสต์ของสหภาพโซเวียตที่ออกจากตำแหน่งเพียงเพราะพวกเขาพูดกันว่า "ก้าวเท้าก่อน" แต่ในกรณีของโปรตีนเหล่านี้ เจ้าของโปรตีนก็ถูกแบกด้วยก้าวเท้าก่อนเช่นกัน
เมื่อเวลาผ่านไป ตับที่ยาวเหล่านี้จะเริ่มทำงานได้ไม่ดีนัก ความเสียหายที่เกิดขึ้นทำให้เซลล์ตับเสียหาย ซึ่งหมายความว่าสารที่ไม่ต้องการจะเริ่มแทรกซึมเข้าไปในนิวเคลียสของเซลล์ประสาท เซลล์ตับจะเข้าถึงดีเอ็นเอ ซึ่งดีเอ็นเอสามารถปรับเปลี่ยนได้เอง เป็นผลให้แทนที่จะเป็นโปรตีนของเซลล์ประสาทในรูปแบบที่มีสุขภาพดี โปรตีนที่ก่อโรคสามารถสังเคราะห์ขึ้นได้ ทำให้เกิดกลุ่มโปรตีนที่ไม่ละลายน้ำ ซึ่งเป็นอาการเฉพาะของโรคระบบประสาทเสื่อม อัลไซเมอร์ กลุ่มอาการพาร์กินสัน เป็นต้น แน่นอนว่านี่เป็นเพียงหนึ่งในผลที่อาจเกิดขึ้นจากความเสียหายของดีเอ็นเอ
ก่อนหน้านี้ ห้องปฏิบัติการเดียวกันนี้สามารถเชื่อมโยงระหว่างความผิดปกติในการทำงานของคอมเพล็กซ์รูพรุนนิวเคลียร์กับการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในเซลล์ประสาทได้สำเร็จ ปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์สามารถเชื่อมโยง "สาเหตุ" ของการเสื่อมของเซลล์ประสาทได้โดยตรง ยังไม่ชัดเจนว่ามีโปรตีนอายุยืนที่คล้ายกันในนิวเคลียสของเซลล์ประเภทอื่นหรือไม่ บางที หากเราสามารถเรียนรู้วิธีการยับยั้งการเสื่อมของโปรตีนดังกล่าว (หรือแม้แต่แทนที่ด้วยโปรตีนใหม่) วิธีนี้จะช่วยชะลอการเสื่อมของเซลล์ประสาทได้อย่างมาก อย่างน้อยก็ในเซลล์ประสาท