สิ่งตีพิมพ์ใหม่
นักวิทยาศาสตร์ได้พัฒนาวิธีการใหม่ในการรักษามะเร็งเม็ดเลือด
ตรวจสอบล่าสุด: 01.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ในสหรัฐอเมริกา มีรายงานผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดแมนเทิลเซลล์ (mantle cell lymphoma) รายใหม่ 3,000 รายต่อปี โดยผู้ป่วยจะมีอายุขัยเฉลี่ยประมาณ 5-7 ปี ขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกของโรค
เจ้าหน้าที่มหาวิทยาลัยเทลอาวีฟได้พัฒนาวิธีการใหม่ในการรักษามะเร็งต่อมน้ำเหลืองแมนเทิล ซึ่งมีพื้นฐานมาจากปรากฏการณ์การรบกวน RNA
ลักษณะเฉพาะอย่างหนึ่งที่สามารถคาดการณ์การพัฒนาของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองแมนเทิลเซลล์ได้ คือ การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของยีน CCND1 ซึ่งเข้ารหัสโปรตีน Cyclin D1 ที่ทำหน้าที่ควบคุมการแพร่กระจายของเซลล์
เนื่องมาจากการทำงานมากเกินไปของ CCND1 ที่กลายพันธุ์ ทำให้เกิดการผลิต Cyclin D1 มากเกินไปในปริมาณพันเท่า ซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตของเนื้องอกอย่างไม่สามารถควบคุมได้
นักวิทยาศาสตร์ได้พยายาม "ปิด" ยีน CCND1 ไปแล้ว แต่ไม่ประสบความสำเร็จ ดังนั้น นักวิจัยจึงตัดสินใจใช้กระบวนการทางธรรมชาติอย่างหนึ่งในการยับยั้งการแสดงออกของยีนมากเกินไป นั่นก็คือ การรบกวน RNA
วิธีการของพวกเขาซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วจากการทดลองกับเซลล์ของมนุษย์ได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร PLoS One
ในระหว่างกระบวนการยับยั้ง เอนไซม์ไดเซอร์จะตัดโมเลกุลอาร์เอ็นเอสายคู่ยาวๆ ให้เป็นชิ้นเล็กๆ ที่มีความยาว 21-25 นิวคลีโอไทด์ จากนั้นเอนไซม์เหล่านี้จะเข้าไปมีส่วนร่วมในโปรตีนคอมเพล็กซ์ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องกับการทำลายอาร์เอ็นเอส่งสาร ซึ่งส่งผลให้การแสดงออกของยีนถูกยับยั้ง
การรบกวนของ RNA เป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อสารพันธุกรรมแปลกปลอม กระบวนการนี้เกิดขึ้นโดยการนำ RNA สายคู่ที่สังเคราะห์ขึ้นเป็นพิเศษและเสริมกับยีนที่กำหนดเข้ามา
“ความจริงที่ว่าในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดแมนเทิลเซลล์ ไซคลิน ดี 1 มากเกินไปยังกระตุ้นให้เกิดการสร้างเซลล์บี ซึ่งเป็นเซลล์ที่สร้างแอนติบอดีควบคู่กับแอนติเจน ทำให้ไซคลิน ดี 1 เป็นเป้าหมายที่ดีเยี่ยมสำหรับการรบกวน RNA เนื่องจากกระบวนการนี้ส่งผลต่อเซลล์เนื้องอกที่มีไซคลิน ดี 1 มากเกินไปโดยเฉพาะ” นักวิจัยกล่าว
จากผลการวิจัยพบว่าด้วยวิธีนี้ การเจริญเติบโตของเซลล์เนื้องอกจะหยุดลงและเริ่มกระบวนการการตายของเซลล์มะเร็ง