นักวิทยาศาสตร์อาจสร้างยาที่หยุดการพัฒนาของโรค

ศาสตราจารย์วิทยาที่มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียใน Los Angeles, เจฟฟ์ Bronstein (เจฟฟ์ Bronstein) และเพื่อนร่วมงานของเขาได้สร้างสารประกอบใหม่ที่สามารถทำหน้าที่เป็น "แหนบโมเลกุล": มันจับโมเลกุลของโปรตีนของอัลฟา synuclein ในบางสถานที่ป้องกันพวกเขาจากการเกาะแต่ละอื่น ๆ ตามที่ MedicalXpress

Alpha-synuclein เป็นหนึ่งในปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคพาร์กินสันโรคโครงสร้างของมันเสียมันจะกลายเป็นอสัณฐานและระเบียบซึ่งจะส่งผลในการก่อตัวของมวลรวมโปรตีนเช่นเดียวกับการตายของเซลล์ประสาทในระบบประสาทส่วนกลาง

แหนบโมเลกุลที่สร้างขึ้นโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวแคลิฟอร์เนียไม่เพียง แต่ยับยั้งการสะสมอัลฟ่า - ซีนโคลีน แต่ยังยับยั้งความเป็นพิษของโปรตีนนี้และทำลายมวลรวมที่มีอยู่แล้ว อย่างไรก็ตามไม่ส่งผลต่อการทำงานปกติของสมอง

แหนบโมเลกุลเป็นโมเลกุลที่ไม่ใช่ cyclic ที่มีปลายทั้งสองข้าง - สอง "มือ" ความสามารถในการจับโมเลกุลอื่น ๆ ผ่านพันธะโควาเลนต์ โมเลกุลแหนบสำหรับ alpha-synuclein เรียกว่า CLR01 มันมีรูปร่างของตัวอักษร "C" และโครงสร้างทางเคมีโดยที่ "wraps" ห่วงโซ่โปรตีนในสถานที่ที่มีกรดอะมิโนไลซีนตั้งอยู่ กรดอะมิโนนี้เป็นส่วนหนึ่งของโปรตีนส่วนใหญ่

การกระทำของ CLR01 ได้รับการทดสอบทั้งในการเพาะเลี้ยงเซลล์และในสิ่งมีชีวิตบนปลาตู้ปลาทะเลชนิดถอดเปลี่ยนได้ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวอย่างสำหรับโรคพาร์คินสัน Danio ถูกใช้เป็นห้องปฏิบัติการเนื่องจากสะดวกในการจัดการกับพันธุกรรมทางพันธุกรรมกับพวกเขาและนอกจากนี้ยังมีความโปร่งใสและช่วยให้คุณเห็นภาพการทดลองทางชีววิทยา

ปลาน้ำเค็มชนิดนี้มี alpha-synuclein ที่ติดฉลากด้วยโปรตีนเรืองแสงสีเขียวซึ่งทำให้สามารถติดตามสถานะของมวลโปรตีนภายใต้อิทธิพลของแหนบโมเลกุล CLR01 ในการทดลองเหล่านี้เช่นเดียวกับการเพาะเลี้ยงเซลล์พบว่าผลเช่นเดียวกัน CLR01 ป้องกันไม่ให้เกิดการรวมตัวของ alpha-synuclein การตายของเซลล์ประสาทเนื่องจากความเป็นพิษของโปรตีนและก่อให้เกิดการทำลายของหน่วยที่มีอยู่

ผลลัพธ์เหล่านี้มีแรงบันดาลใจให้นักวิทยาศาสตร์ทดลองใหม่ที่มีแหนบโมเลกุลที่พวกเขากำลังศึกษาผล CLR01 ในหนู - รูปแบบของโรคพาร์กินสันและหวังว่างานวิจัยนี้ในที่สุดจะนำไปสู่การทดสอบในมนุษย์

ขณะนี้สำหรับผู้ที่มีโรคพาร์คินสันมีอาการเฉพาะการรักษาไม่มียาเสพติดที่หยุดการพัฒนาของโรค

[1], [2], [3]