^

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

มุมมองใหม่เกี่ยวกับภาวะเสื่อมของระบบประสาท: บทบาทของสารเคมีในระบบประสาท T14 ในโรคอัลไซเมอร์

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 02.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

27 May 2024, 16:31

ทีมแพทย์และนักประสาทวิทยาระดับนานาชาติได้ตีพิมพ์บทความวิจารณ์ฉบับใหม่เกี่ยวกับกระบวนการเสื่อมของระบบประสาท ผลการวิจัยของพวกเขาสำรวจกลไกที่เกิดขึ้นก่อนการก่อตัวของอะไมลอยด์ ซึ่งรวมถึงสารเคมีในระบบประสาทที่สำคัญที่เอื้อต่อกระบวนการดังกล่าว

บทความที่ตีพิมพ์ในวารสาร Alzheimer's & Dementiaมุ่งเน้นไปที่นิวเคลียสไอโซเดนไดรต์ ซึ่งเป็นกลุ่มเซลล์ประสาทที่แตกต่างจากเซลล์สมองอื่น และก่อนหน้านี้ได้รับการระบุแล้วว่ามีความเสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์ (AD) เป็นพิเศษ

ผู้เขียนยอมรับว่าอะไมลอยด์เป็นปัจจัยสำคัญในโรค AD ระยะท้าย แต่ควรสังเกตว่าอะไมลอยด์ไม่มีอยู่ในเซลล์ประสาทเหล่านี้ในช่วงเริ่มต้น หากเซลล์ประสาทที่เปราะบางเหล่านี้ได้รับความเสียหายในวัยผู้ใหญ่ เซลล์ประสาทจะตอบสนองโดยกระตุ้นกลไกตอบสนอง กลไกนี้มักจะส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาทในทารกในครรภ์และช่วงต้นของชีวิต แต่เป็นอันตรายในวัยผู้ใหญ่

บทวิจารณ์นี้บรรยายว่าโมเลกุลสำคัญที่ขับเคลื่อนกระบวนการนี้คือเปปไทด์ 14-เมอร์ชีวภาพ T14 ซึ่งจะกระตุ้นตัวรับเป้าหมายหนึ่งตัวอย่างเลือกสรร ในสมองที่โตเต็มที่ แทนที่จะฟื้นฟูการทำงานตามปกติ T14 กลับทำให้เซลล์ประสาทตายและเริ่มต้นลูกบอลหิมะเชิงลบที่เพิ่มความแข็งแกร่งขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป

นิวเคลียสไอโซเดนไดรต์ ซึ่งอยู่ลึกลงไปในสมอง มีหน้าที่ในการปลุกเร้าและวงจรการนอน/ตื่น และไม่เชื่อมโยงโดยตรงกับการทำงานขั้นสูง เช่น ความจำ ดังนั้น กระบวนการเสื่อมสภาพจึงสามารถดำเนินต่อไปได้โดยไม่มีอาการที่ชัดเจน จนกว่าความเสียหายจะแพร่กระจายไปยังบริเวณที่รับผิดชอบในการรับรู้

คำอธิบายที่เสนอไว้ในเอกสารนี้สามารถอธิบายถึงความล่าช้าที่ยาวนานถึง 10-20 ปีจากจุดเริ่มต้นของการสูญเสียเซลล์ประสาทไปจนถึงจุดเริ่มต้นของความบกพร่องทางสติปัญญา

รายงานการตรวจสอบระบุว่าสามารถตรวจพบ T14 ได้ในระยะเริ่มต้นของ AD ซึ่งอาจทำหน้าที่เป็นข้อบ่งชี้ก่อนมีอาการของการเริ่มต้นของการเสื่อมของระบบประสาท และจึงสามารถพัฒนาเป็นไบโอมาร์กเกอร์ได้

นอกจากนี้ ผู้เขียนยังบรรยายว่า NBP14 ซึ่งเป็น T14 ในรูปแบบวงจรสามารถบล็อกการทำงานของ T14 ได้อย่างไร NBP14 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถป้องกันความจำเสื่อมในหนูทดลองที่เป็นโรค AD และกลไกการทำงานของ NBP14 ได้รับการพิสูจน์แล้วในการศึกษามากมาย รวมถึงการศึกษาหลังการเสียชีวิตของเนื้อเยื่อสมองของมนุษย์ ดังนั้น NBP14 จึงอาจเป็นพื้นฐานสำหรับกลยุทธ์การรักษาแบบใหม่

แนวทางใหม่นี้นำเสนอการค้นพบที่สำคัญซึ่งอาจส่งผลอย่างมีนัยสำคัญต่อการวินิจฉัยและการรักษาโรคอัลไซเมอร์ในระยะเริ่มแรก ซึ่งเน้นย้ำถึงความสำคัญของการวิจัยเพิ่มเติมในพื้นที่นี้

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.