สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ชีวิตสามารถยืนยาวขึ้นได้ห้าเท่า
ตรวจสอบล่าสุด: 02.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

อายุขัยของสิ่งมีชีวิตแต่ละชนิดอาจแตกต่างกันได้ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ นักวิทยาศาสตร์พยายามสร้างความก้าวหน้าในด้านการยืดอายุขัยและป้องกันการแก่ชรามานานหลายทศวรรษ และเมื่อเวลาผ่านไป มนุษย์ก็เริ่มมีความหวังขึ้นมาได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งต้องขอบคุณเทคโนโลยีใหม่ๆ และแน่นอนว่าต้องขอบคุณความพากเพียรของนักวิจัย
นักวิทยาศาสตร์กลุ่มหนึ่งจากทั่วโลกได้ค้นพบวิธียืดอายุของไส้เดือนฝอยได้ 5 เท่า โดยวิธีใหม่นี้ต้องมีการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยในระดับยีน
อายุขัยมาตรฐานของไส้เดือนฝอยอยู่ที่ 2-3 สัปดาห์ แต่บรรดานักวิทยาศาสตร์สามารถเพิ่มอายุขัยให้นานขึ้นได้ถึง 500% ในครั้งเดียว ไม่นานมานี้ หนอนไส้เดือนฝอยสามารถยืดอายุขัยของหนอนไส้เดือนฝอยได้เป็นสองเท่าด้วยการยับยั้งการแสดงออกของยีน DAF-2 เทียม ปลายประสาทรับความรู้สึกที่เข้ารหัสยีนนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อกลไกของเส้นทางอินซูลินพัลส์ การยืดอายุขัยของหนอนไส้เดือนฝอยได้ประมาณ 30% ยังเกิดขึ้นจากการยับยั้งการทำงานของยีนของสารโปรตีนสัญญาณอีกชนิดหนึ่ง คือ RSKS-1 ซึ่งมีส่วนร่วมในเส้นทางแรพามัยซินพัลส์อีกด้วย
ในการศึกษาใหม่นี้ นักวิทยาศาสตร์ได้พยายามใช้อิทธิพลของอินซูลินและเรพามัยซินใน 2 เส้นทางที่ค้นพบพร้อมกัน จากผลการศึกษาพบว่า หลังจาก "ใช้ซ้ำ" เส้นทางเหล่านี้แล้ว จะเกิดปฏิกิริยาต่อความเครียดของไมโตคอนเดรีย ซึ่งส่งผลให้มีอายุขัยยาวนานขึ้น 4-5 เท่า
“การเพิ่มประสิทธิภาพอย่างน่าทึ่งนั้นเหลือเชื่อมาก เหมือนกับการคาดหวัง '1+1=2' แต่กลับได้ '1+1=5'” ดร. จาร็อด โรลลินส์ นักชีววิทยากล่าว ตามที่นักชีววิทยากล่าว การค้นพบนี้เตือนนักวิทยาศาสตร์อีกครั้งว่ากระบวนการชราภาพไม่ได้เกิดจากโปรตีนหรือยีนใดยีนหนึ่ง แต่เป็นผลจากปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของทั้งสอง
นักวิจัยระบุว่าการยับยั้งการผลิต DAF-2 และ RSKS-1 จะกระตุ้นสารโปรตีนสัญญาณ GLD-1 ซึ่งจะลดกิจกรรมของไซโตโครมลงเป็นสาย และนำไปสู่การเริ่มต้นกระบวนการป้องกันไมโตคอนเดรียจากความเครียด นอกจากนี้ โปรตีนไคเนสยังถูกกระตุ้นด้วย ซึ่งจะส่งเสริมการเปลี่ยนเซลล์ไปสู่โหมดการทำงานที่ประหยัดพลังงานมากขึ้น
ควรสังเกตว่าเส้นทางแรงกระตุ้น IIS และ TOR ได้รับการอนุรักษ์ไว้เป็นอย่างดี จึงแทบจะเหมือนกันแม้แต่ในมนุษย์และ Caenorhabditis elegans ประเด็นนี้สามารถนำไปใช้สำหรับการวิจัยเพิ่มเติม และมีแนวโน้มสูงที่จะเกิดขึ้น อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบันยังเร็วเกินไปที่จะพูดถึงการคาดการณ์การยืดอายุขัยของมนุษย์ในลักษณะนี้
สามารถดูรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับข่าวสารได้ในเอกสาร Cell Reports และเอกสารเผยแพร่พิเศษของ MDI Biological Laboratory