ไข่แดงและสุขภาพกระดูก: เปปไทด์ช่วยลดกิจกรรมของเซลล์กระดูก

โรคกระดูกพรุนเกิดขึ้นเมื่อสมดุลของ "ตัวสร้าง" กระดูก (เซลล์สร้างกระดูก) และ "ตัวทำลาย" (เซลล์สลายกระดูก) เปลี่ยนไปเป็นการสลายตัว แม้จะมียาที่มีประสิทธิภาพ แต่ผู้ป่วยบางรายกังวลเรื่องผลข้างเคียง จึงมีความสนใจในโมเลกุลชีวภาพจากอาหารเพิ่มมากขึ้น คณะนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยอัลเบอร์ตารายงานว่าไฮโดรไลเซตไข่แดงที่ละลายน้ำได้ และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง FC1 ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (<3 kDa) สามารถยับยั้งการสร้างเซลล์กระดูกสลายในแบบจำลองเซลล์ และกระตุ้นการตายของเซลล์กระดูกสลายที่โตเต็มที่ได้ในเวลาเดียวกัน งานวิจัยนี้ได้รับการตีพิมพ์ในวารสารFood Science of Animal Products

วิธีการวิจัย

• วัสดุ: ไฮโดรไลเซตไข่แดงที่ละลายน้ำได้สามส่วน (FA, FB, FC) และส่วนย่อยสองส่วนของ FC (FC1 <3 kDa และ FC2 >3 kDa)
• แบบจำลองการสร้างกระดูกสลายกระดูก: สายพันธุ์แมคโครฟาจ RAW264.7 ที่เหนี่ยวนำโดย RANKL (ระบบที่ผ่านการตรวจสอบสำหรับการศึกษาการแบ่งตัวของเซลล์สลายกระดูก)
• คะแนน:
  • จำนวนเซลล์ที่มีนิวเคลียสหลายตัวที่เป็น TRAP บวก
  • การแสดงออก/การฟอสโฟรีเลชันของโปรตีนคาสเคด MAPK (p38, JNK, ERK) ซึ่งมีความสำคัญต่อการเจริญเติบโตของกระดูกสลาย
  • เครื่องหมายของอะพอพโทซิสในเซลล์กระดูกสลายที่โตเต็มที่ (ระยะเริ่มต้น/ระยะท้าย)
• ช่วงขนาดยา: สูงสุด 1,000 mcg/ml (ความเข้มข้นทดสอบสูงสุดสำหรับเศษส่วน/เศษส่วนย่อย)

ผลลัพธ์ที่สำคัญ

• ฤทธิ์ต้านการเกิดกระดูกสลาย: เศษส่วน FC มีประสิทธิภาพมากกว่า FA/FB และ FC1 มีฤทธิ์มากที่สุด โดยเมื่อให้ยาในปริมาณสูง สัดส่วนของเซลล์กระดูกสลายที่มี TRAP บวกจะลดลงประมาณครึ่งหนึ่ง (ขึ้นอยู่กับขนาดยา) รายงานแยกต่างหากระบุว่าที่ 1,000 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร สัดส่วนของเซลล์ที่มี TRAP บวกลดลงเหลือ ~53% (FC1) และ ~84% (FC2) ของระดับควบคุม
• เส้นทางการส่งสัญญาณ: FC1 ยับยั้งการฟอสโฟรีเลชันของ p38/JNK/ERK ที่เกิดจาก RANKL จึงรบกวนเส้นทางหลักของการแบ่งตัวของเซลล์ออสทีโอคลาสต์ ผลที่เกิดขึ้นขึ้นอยู่กับขนาดยา
• ภาวะอะพอพโทซิสของเซลล์สลายกระดูกที่โตเต็มที่: ภาวะอะพอพโทซิสในระยะเริ่มต้นและระยะท้ายเพิ่มมากขึ้น ซึ่งช่วยเสริมฤทธิ์ในการต่อต้านการดูดซึมกลับ (เซลล์สลายกระดูกใหม่มีจำนวนน้อยลง + เซลล์สลายกระดูกเดิมตายเร็วขึ้น)

การตีความและข้อสรุปทางคลินิก

• ในเชิงกลไก FC1 ออกฤทธิ์แบบสองต่อ คือ ขัดขวางการเจริญเติบโตของเซลล์ออสทีโอคลาสต์โดยการยับยั้งกระบวนการ MAPK และเร่งการอะพอพโทซิสของเซลล์ที่ก่อตัวแล้ว ซึ่งน่าจะช่วยลดการสลายของกระดูก ในทางปฏิบัติ เปปไทด์ไข่แดงที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (<3 kDa) ดูเหมือนจะเป็นตัวเลือกที่เหมาะสมสำหรับส่วนประกอบ/อาหารเสริมที่ทำหน้าที่ในการป้องกันโรคกระดูกพรุน
• สำคัญ: ข้อมูลทั้งหมดเป็นข้อมูลในหลอดทดลองเกี่ยวกับเซลล์ ไม่ได้แสดงข้อมูลชีวปริมาณออกฤทธิ์ การเผาผลาญ ประสิทธิภาพในร่างกาย และขนาดยาที่ปลอดภัยสำหรับสัตว์/มนุษย์ ก่อนที่จะพูดถึงคลินิก เราต้อง:
  • การศึกษาในสัตว์ (การดูดซึม การกระจาย ผลกระทบต่อความหนาแน่นของกระดูก/โครงสร้างจุลภาค เครื่องหมายของการสลายตัว/การสร้างกระดูก)
  • การประเมินเสถียรภาพของเศษส่วนในผลิตภัณฑ์/สภาพแวดล้อมทางเดินอาหาร
  • การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มที่มีจุดสิ้นสุดทางคลินิก

"ไข่แดง" มีประโยชน์อะไรบ้าง?

ไข่แดงอุดมไปด้วยโปรตีน (รวมถึงฟอสวิติน) และฟอสโฟเปปไทด์ กลุ่มของอู๋เคยแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการสร้างกระดูกของส่วนประกอบของไข่ในแบบจำลองเซลล์สร้างกระดูก ผลลัพธ์ใหม่นี้ทำให้เห็นภาพชัดเจนยิ่งขึ้นว่า เปปไทด์จากไข่แดงที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำสามารถกำหนดเป้าหมายที่เซลล์สลายกระดูก ไม่ใช่แค่กระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกเท่านั้น สิ่งนี้ตอกย้ำความสนใจในเปปไทด์จากอาหารในฐานะตัวปรับสภาพกระดูก

ข้อจำกัด

• โมเดล RAW264.7+RANKL นั้นเป็นมาตรฐานและสะดวก แต่ไม่เทียบเท่ากับเซลล์สลายกระดูกของมนุษย์ในระดับหลัก ความสามารถในการถ่ายโอนผลกระทบจึงมีจำกัด
• ผลกระทบนอกเป้าหมายต่อเส้นทางอื่น (NF-κB, NFATc1/c-Fos เป็นต้น) และผลลัพธ์ทางการทำงาน (การสลายเมทริกซ์แร่ธาตุ) ไม่ได้รับการศึกษา
• แหล่งข้อมูลต่างๆ ให้ค่าประมาณเชิงตัวเลขที่แตกต่างกันของขนาดผลกระทบต่อเซลล์ TRAP ที่เป็นบวก จำเป็นต้องมีการเข้าถึงข้อความฉบับเต็มเพื่อตีความเมตริกได้อย่างแม่นยำ

ความคิดเห็นของผู้เขียน

“การศึกษานี้เปิดโอกาสอันน่าตื่นเต้นสำหรับสุขภาพกระดูก ด้วยการแยก FC1 ส่วนที่ละลายน้ำได้ เราจึงพบส่วนประกอบตามธรรมชาติที่ยับยั้งการแบ่งตัวของเซลล์ออสทีโอคลาสต์และกระตุ้นการตายของเซลล์” เจียนผิง หวู ผู้เขียนร่วมกล่าว เขากล่าวว่าเศษส่วนดังกล่าวอาจเป็นพื้นฐานของส่วนประกอบเชิงหน้าที่หรืออาหารเสริมเพื่อป้องกันโรคกระดูกพรุน โดยขึ้นอยู่กับการทดสอบก่อนทางคลินิกและทางคลินิกในภายหลัง