อาจจะมีการค้นพบวิธีแก้ไขปัญหาหลายเส้นโลหิตตีบ

เหรียญแต่ละเหรียญมีสองด้านและในทุกคนร้ายมีบางสิ่งที่ดีเสมอไป ดังนั้นจึงน่าแปลกใจที่โปรตีน beta-amyloid จะกลายเป็นวีรบุรุษในวันนี้

Beta-amyloid - ส่วนโปรตีน misfolded ก่อให้เกิดมุมมองทั่วไป, การตายของเซลล์สมองในการเกิดโรคอัลไซเม - ก็สามารถที่จะจ่ายอาการอื่น ๆ ของโรค autoimmune ที่รักษาไม่หายหลายเส้นโลหิตตีบ (MS) ในกรณีใด ๆ ในหนู

เซลล์เนื้อเยื่อเส้นใยประสาทของเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันผิดพลาดจะโจมตีเส้นใยไทรอยด์ซึ่งมีบทบาทเป็นตัวฉนวนสัญญาณไฟฟ้า เปลือกเยื่อไมอีรินจะเพิ่มอัตราการกระตุ้นที่เกิดจากกระแสไฟฟ้าผ่านระบบประสาท โดยไม่ต้องแยกการสื่อสารจะกระจัดกระจายอยู่ภายในระบบประสาทแรงกระตุ้นของเส้นประสาทจะกลายเป็นเรื่องยุ่งเหยิงหรือแม้แต่ยับยั้งซึ่งนำไปสู่ปัญหาทางร่างกายและความรู้ความเข้าใจ จากการวิจัยของเขา Shteiman อเรนซ์ (เรนซ์สไตน์แมน) จาก Stanford University (USA) ก็มั่นใจว่าเขาจะสามารถแสดงให้เห็นว่าเบต้า amyloid อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มความเสียหายที่เกิดจากการ autoantibodies หลายเส้นโลหิตตีบ หลังจากที่ทุก beta-amyloids เป็นพิษต่อเซลล์ประสาท (ตามที่ดูเหมือนว่า) และโดยทั่วไปชอบที่จะสะสมที่เปลือกเยื่อไมอีรินถูกทำลาย

แต่ชีวิตเต็มไปด้วยความประหลาดใจมันได้อย่างง่ายดายหักล้างแม้กระทั่งความเชื่อที่มั่นคงที่สุด เมื่อนักวิจัยฉีดเบต้า amyloid ใน "พื้นที่" ของหนูที่มีระบบภูมิคุ้มกันพร้อมที่จะกินทุก myelin ปลอกก่อให้เกิดอัมพาตรวมตายดูเหมือนใกล้เข้ามาอย่างกระทันหันห่างผลักไสภัยคุกคามที่ใกล้เข้ามาของอัมพาตและระบบประสาทเริ่มฟื้นตัว!

การทดสอบซ้ำหลายครั้ง แต่ผลลัพธ์ไม่ได้เปลี่ยนแปลง นอกจากนี้การศึกษาอย่างรอบคอบพบว่าการฉีด beta-amyloid ลดระดับโมเลกุลของสัญญาณภูมิคุ้มกันที่หมุนเวียนที่เกี่ยวข้องกับการเกิดการอักเสบ ดังนั้นนักวิทยาศาสตร์จึงสรุปได้ว่า beta-amyloid เห็นได้ชัดว่าสามารถที่จะต่อสู้กับโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมซึ่งเป็นสาเหตุของโรคนี้ได้

แล้วจะเกิดอะไรขึ้นต่อไป? ในที่สุดเราก็พบการรักษาโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมหลาย? ไม่ใช่เรื่องง่ายๆ แม้ว่าผู้เขียนของการทำงานที่มีการพบหลักฐานว่าได้ลงนามใน amyloid หนูเบต้าสามารถสะสมในสัตว์สมองไม่มีหน่วยงานกำกับดูแลของรัฐบาลมีแนวโน้มที่จะตกอยู่ในสภาพตกใจที่คิดว่าการรักษาเสนอให้ใช้โปรตีนที่ก่อให้เกิด (เชื่อว่า) โรค อัลไซเม โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากที่กลุ่มงานวิจัยอื่น ๆ ได้มีการจัดการเพื่อระบุว่า beta-amyloid บางอย่างได้รับจากเลือดเข้าสู่สมอง

การทำความเข้าใจกับเรื่องนี้นักวิทยาศาสตร์ได้เริ่มค้นหาวิธีแก้ปัญหาแล้วเพื่อวางฟางไว้ อาจเป็นไปได้ที่จะหลีกเลี่ยงความต้องการใช้ beta amyloids เอง ดังนั้นจึงพบว่าโปรตีนที่คล้ายกับ amyloid alpha-crystallin B ที่มีอยู่ในปริมาณมากในเลนส์ตามีผลเช่นเดียวกันกับเส้นโลหิตตีบหลายเส้น โปรตีนนี้ดูเหมือนจะไม่เป็นอันตรายเหมือนกันกับ beta-amyloid แต่ถึงตอนนี้ยังเร็วเกินไปที่จะชื่นชมยินดี - เพราะสิ่งที่ทำงานบนหนูไม่จำเป็นต้องช่วยเหลือผู้คน ข้างหน้าเป็นทางยาว แต่มีความหวัง!

ตอนนี้เราจะมานึกถึงเหตุผลที่ว่าทำไม "amyloid" เป็นศัตรูจึงกลายเป็นวิธีที่มนุษยชาติกำลังค้นหาอยู่เป็นเวลานาน ประการแรกก็อาจจะคิดว่าเอา amyloid "ผิดพลาด" การอักเสบรอบเส้นใยประสาทผลักดันระบบภูมิคุ้มกันที่จะดำเนินการใช้งาน (ตัวอย่างเช่นมันอาจจะเพียงแค่ถาวรป้องกันโมเลกุล immunnosignalnye ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ) โปรดจำไว้ว่านักวิทยาศาสตร์ได้กล่าวว่า amyloid ตัวเองชอบที่จะมุ่งเน้นในสถานที่ของการโจมตี (อักเสบ) ของระบบภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อประสาท? อาจจะไม่ได้สำหรับอะไร? บางทีนี่อาจเป็นโชคชะตาของเขา?

ประการที่สองไม่กี่วันที่ผ่านมามีรายงานว่าหนึ่งในปัจจัยการเกิดโรคอัลไซเมเป็นกลไกที่ทำให้เกิดการแพ้ภูมิตัวเองหนาของหลอดเลือดของสมองและเป็นผลให้มีการสะสมของ amyloid ในพวกเขา อย่างไรก็ตามยังไม่ทราบแน่ชัดว่าทำไมถึงเกิด amyloids ผิดปกติ ตอนนี้กำลังมองหาที่ผลที่ได้รับที่ Stanford ผมต้องการที่จะแสดงให้เห็นว่าทั้งสองคนนี้มีการข่าวที่เกี่ยวข้องและการศึกษา "ผิด" amyloids สามารถจะมีอาการของโรค แต่ความพยายามของร่างกายในการเรียกคืนสินค้าในทางเศรษฐกิจ, การป้องกันจากการเดือดดาลของระบบภูมิคุ้มกัน ในความเป็นจริงไม่มีใครรู้ว่าโล่ amyloid อันตรายเป็นเพียงพวกเขามักจะมี Alzheimers แต่ไม่ได้หมายความว่าพวกเขาเป็นสาเหตุของโรค มันอาจจะดี (และตอนนี้สำหรับเหตุผลดังกล่าวดูเหมือนว่าเรามีเหตุผลทั้งหมด) ว่าโล่เหล่านี้เป็นผลมาจากการต่อสู้ของสิ่งมีชีวิตบางอย่างเช่น autoantibodies ที่ทำลายสมอง มันฟังดูตรรกะมากขึ้น ...

อ่าน: ปวดในช่วงกลางของรอบ ปวดในหัวใจของเด็ก