การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตต่อผิวหนัง

การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตเป็นการใช้รังสี UV เพื่อการรักษา

เช่นเดียวกับวิธีการทางกายภาพบำบัดอื่นๆ ที่ใช้ในด้านความงาม การฉายรังสี UV ถูกนำมาใช้ในช่วงแรกเพื่อจุดประสงค์ในการรักษา (รวมถึงการรักษาสิว ผมร่วง โรคด่างขาว เป็นต้น) และเริ่มนำมาใช้เพื่อจุดประสงค์ด้านความงาม (เป็นทางเลือกแทนการฟอกผิวแบบธรรมชาติ) หลังจากผ่านไประยะหนึ่งเท่านั้น

รังสีอัลตราไวโอเลต (UV) ถูกค้นพบในปี พ.ศ. 2344 โดย I. Ritter, W. Herschel และ W. Wollaston ในช่วงครึ่งแรกของศตวรรษที่ 20 รังสีนี้คิดเป็นเพียง 1% ของสเปกตรัมแสงที่มาถึงพื้นผิวโลก อย่างไรก็ตาม ในช่วง 50 ปีที่ผ่านมา เนื่องมาจากสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวยและชั้นโอโซนในสตราโตสเฟียร์ที่บางลง ตัวเลขดังกล่าวจึงเพิ่มขึ้นเป็น 3-5%

รังสียูวีจะถูกดูดซับโดยชั้นผิวหนังต่างๆ และแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อได้ในระดับความลึกที่ไม่สำคัญ - 0.1-1.0 มม. กระบวนการดูดซับและการซึมผ่านของรังสียูวีขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของผิวหนัง เช่น ความหนาของหนังกำพร้า เม็ดสี ระดับของความชื้นและการไหลเวียนของเลือด ปริมาณแคโรทีนอยด์และกรดยูริก ความยาวคลื่นมีความสำคัญ รังสียูวีส่วนใหญ่ในบริเวณ "C" (UV) ที่มีความยาวคลื่นน้อยกว่า 280 นาโนเมตรจะถูกดูดซับโดยชั้นหนังกำพร้า

รังสียูวี "B" (280-320 นาโนเมตร) ทะลุผ่านชั้นหนังกำพร้าได้ 85-90% และ 10-15% ของรังสีเหล่านี้ทะลุผ่านชั้นปุ่มรับความรู้สึกของผิวหนัง ในขณะเดียวกัน รังสียูวีที่มีความยาวคลื่นมากกว่า 320 นาโนเมตร หรือบริเวณ "A" จะถูกดูดซับและทะลุผ่านชั้นที่ลึกกว่าของผิวหนังชั้นหนังแท้ โดยไปถึงชั้นเรติคูลัม ในคนผิวขาว รังสียูวีทะลุผ่านได้ลึกกว่า ในคนผิวดำ รังสียูวีจะทะลุผ่านชั้นผิวเผินได้เนื่องจากมีเม็ดสีเมลานินจำนวนมาก

รังสียูวีเป็นปัจจัยที่จำเป็นต่อการทำงานปกติของร่างกายมนุษย์ แน่นอนว่ารังสียูวีมีผลกระทบโดยตรงต่อผิวหนังมากที่สุด อย่างไรก็ตาม รังสียูวีมีปฏิกิริยาทางประสาทและปฏิกิริยาทางประสาทที่ซับซ้อน รังสียูวีจึงส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อสภาพของอวัยวะภายใน กระบวนการเผาผลาญ การสร้างเม็ดเลือด และปฏิกิริยาปรับตัว ซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการใช้ในการรักษาและป้องกันโรค

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีผู้เชี่ยวชาญหลายคนพูดถึงผลเสียของรังสี UV รวมถึงแหล่งกำเนิดแสงเทียมต่อร่างกายมนุษย์ โดยเฉพาะต่อผิวหนัง

รังสีคลื่นยาว

รังสีอัลตราไวโอเลตคลื่นยาว (LWUV) กระตุ้นการขนส่งเม็ดเมลานินจากโซมาของเมลาโนไซต์ซึ่งตั้งอยู่ระหว่างเซลล์ของชั้นฐานของหนังกำพร้าไปตามกระบวนการต่างๆ มากมายที่แยกออกไปในทิศทางต่างๆ ซึ่งทำให้เกิดการสร้างเม็ดสี (ผิวแทนเร็ว) ของผิวหนัง เมลานินจะปรากฏขึ้นหลังจาก 2 ชั่วโมง แต่ไม่ได้ปกป้องผิวจากแสงแดด เมลานินเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพและยับยั้งการทำงานของการเกิดออกซิเดชันของไขมันโดยเมตาบอไลต์ออกซิเจนที่เป็นพิษ การฉายรังสีที่มีความยาวคลื่น 340-360 นาโนเมตรมีผลในการขนส่งเมลานินสูงสุด

ผลิตภัณฑ์ของการทำลายด้วยแสงจะจับกับโปรตีนของผิวหนังอย่างโควาเลนต์และสร้างเปปไทด์แอนติเจนที่สัมผัสกับเซลล์ Langerhans ในชั้นเหนือฐานของหนังกำพร้า เซลล์เหล่านี้ซึ่งมีคุณสมบัติในการนำเสนอแอนติเจนจะเคลื่อนไปที่ชั้นหนังแท้และเริ่มสร้างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ กระบวนการที่อธิบายไว้ข้างต้นเริ่มต้นหลังจาก 15-16 ชั่วโมงและจะถึงจุดสูงสุดหลังจาก 24-48 ชั่วโมงหลังจากเริ่มต้นเปปไทด์แอนติเจน ขึ้นอยู่กับสถานะของสิ่งมีชีวิตและระยะเวลาของการฉายรังสี องค์ประกอบของประชากรเซลล์ของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันสามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างมาก การสัมผัสกับเปปไทด์แอนติเจนที่ทำลายด้วยแสงซ้ำๆ จะเพิ่มจำนวนโคลนของทีลิมโฟไซต์ที่จดจำได้ ดังนั้น การฉายรังสี UF เป็นประจำ นอกจากจะขยาย "คลัง" ของทีลิมโฟไซต์ที่จดจำแอนติเจนแล้ว ยังเพิ่มระดับความต้านทานภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตต่อผลกระทบของปัจจัยแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์อีกด้วย ในเวลาเดียวกัน การฉายรังสี DUV เป็นเวลานานทำให้เซลล์ Langerhans หายไปเกือบหมดจากชั้นหนังกำพร้าและการนำเสนอผลิตภัณฑ์จากการทำลายด้วยแสงลดลงโดยการตรวจตราเซลล์ T-lymphocytes ของชั้นหนังกำพร้า เมื่อแทรกซึมเข้าไปในชั้นหนังแท้แล้ว เปปไทด์แอนติเจนที่ถูกเหนี่ยวนำโดย DUV จะกระตุ้นตัวกด T เฉพาะแอนติเจน ซึ่งจะขัดขวางการเริ่มต้นของ T-helpers ซึ่งอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ผิวหนัง

ผลการรักษา: ขนส่งเมลานิน, กระตุ้นภูมิคุ้มกัน

รังสีคลื่นกลาง

ปริมาณรังสีอัลตราไวโอเลตที่ต่างกันจะกำหนดความน่าจะเป็นของการก่อตัวและการแสดงผลการรักษาที่ไม่เท่ากัน โดยพิจารณาจากสิ่งนี้ ผลของรังสีอัลตราไวโอเลตคลื่นกลางในปริมาณต่ำกว่าระดับเม็ดเลือดแดงและระดับเม็ดเลือดแดงแยกกัน

ในกรณีแรก รังสี UV ในช่วง 305-320 นาโนเมตรจะกระตุ้นการดีคาร์บอกซิเลชันของไทโรซีนซึ่งส่งผลให้เกิดการสร้างเมลานินในเมลาโนไซต์ การเพิ่มขึ้นของเมลานินทำให้เกิดการกระตุ้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกและฮอร์โมนกระตุ้นเมลานินของต่อมใต้สมองซึ่งควบคุมกิจกรรมการหลั่งของต่อมหมวกไต

เมื่อได้รับการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตคลื่นปานกลาง (280-310 นาโนเมตร) ไปยังไขมันในชั้นผิวด้านบน จะทำให้เกิดการสังเคราะห์วิตามินดี ซึ่งควบคุมการขับแคลเซียมและไอออนฟอสเฟตในปัสสาวะ และการสะสมของแคลเซียมในเนื้อเยื่อกระดูก

เมื่อความเข้มข้นของรังสี UV (ปริมาณเอริธีมา) เพิ่มขึ้น ผลิตภัณฑ์จากการทำลายด้วยแสง - เปปไทด์แอนติเจน - จะถูกขนส่งโดยเซลล์ Langerhans จากหนังกำพร้าไปยังหนังแท้โดยการรับสมัครและการแพร่กระจายของทีลิมโฟไซต์ตามลำดับ ทำให้เกิดการสร้างอิมมูโนโกลบูลิน A, M และ E และการสร้างเม็ดเลือดของเซลล์มาสต์ (เบโซฟิลและอีโอซิโนฟิล) พร้อมกับการปล่อยฮีสตามีน เฮปาริน ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF) และสารประกอบอื่นๆ ที่ควบคุมโทนและการซึมผ่านของหลอดเลือดในผิวหนัง เป็นผลให้สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (พลาสมาไคนิน พรอสตาแกลนดิน อนุพันธ์ของกรดอะราคิโดนิก เฮปาริน) และตัวกลางที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือด (อะเซทิลโคลีนและฮีสตามีน) ถูกปล่อยออกมาในชั้นที่อยู่ติดกันของผิวหนังและหลอดเลือด ผ่านทางตัวรับโมเลกุล พวกมันจะกระตุ้นช่องไอออนลิแกนด์-เกตของนิวโทรฟิลและลิมโฟไซต์ และด้วยการกระตุ้นฮอร์โมนเอนโดทีเลียม (เอนโดทีลิน ไนตริกออกไซด์ ไนตริกซูเปอร์ออกไซด์ ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์) จะเพิ่มโทนของหลอดเลือดและการไหลเวียนของเลือดในบริเวณนั้นอย่างมีนัยสำคัญ สิ่งนี้ทำให้เกิดภาวะเลือดคั่งในผิวหนังในปริมาณจำกัด - อาการแดง เกิดขึ้น 3-12 ชั่วโมงหลังการฉายรังสี นานถึง 3 วินาที มีขอบเขตชัดเจน และมีสีแดงอมม่วงสม่ำเสมอ การพัฒนาต่อไปของปฏิกิริยาถูกขัดจังหวะเนื่องจากปริมาณกรดซิส-ยูโรคานิกในชั้นหนังแท้เพิ่มขึ้น ซึ่งมีผลกดภูมิคุ้มกันอย่างชัดเจน ความเข้มข้นของกรดจะถึงจุดสูงสุดใน 1-3 ชั่วโมง และกลับสู่ระดับปกติ 3 สัปดาห์หลังการฉายรังสี อาการแดงจะนำไปสู่ภาวะขาดน้ำและอาการบวมน้ำลดลง การเปลี่ยนแปลงลดลง และการระงับระยะการซึม-ซึมของการอักเสบในเนื้อเยื่อและอวัยวะภายในที่เกี่ยวข้องกับบริเวณที่ได้รับการฉายรังสีเป็นช่วงๆ

ปฏิกิริยาตอบสนองที่เกิดขึ้นระหว่างการฉายรังสี UV จะกระตุ้นการทำงานของระบบต่างๆ ในร่างกายเกือบทั้งหมด การทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกแบบปรับตัวจะถูกกระตุ้น และกระบวนการที่บกพร่องของการเผาผลาญโปรตีน คาร์โบไฮเดรต และไขมันในร่างกายจะกลับคืนมา ความไวของผิวหนังของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงต่อรังสี UV ขึ้นอยู่กับเวลาของการฉายรังสีครั้งก่อน และในระดับที่น้อยกว่านั้น ขึ้นอยู่กับการสร้างเม็ดสีทางพันธุกรรม ในฤดูใบไม้ผลิ ความไวจะเพิ่มขึ้นและลดลงในฤดูใบไม้ร่วง ผิวหนังของส่วนต่างๆ ของร่างกายมนุษย์มีความไวต่อรังสีอัลตราไวโอเลตที่แตกต่างกัน ความไวสูงสุดจะถูกบันทึกไว้ที่หลังส่วนบนและท้องส่วนล่าง และน้อยที่สุดคือที่ผิวหนังของมือและเท้า

ผลการรักษา: สังเคราะห์เมลานิน, สร้างวิตามิน, กระตุ้นการเจริญเติบโต, ปรับภูมิคุ้มกัน (ปริมาณต่ำกว่าเม็ดเลือดแดง), ต้านการอักเสบ, ลดความไวต่อสิ่งเร้า (ปริมาณเม็ดเลือดแดง)

รังสีคลื่นสั้น

การฉายรังสีคลื่นสั้นเป็นการใช้รังสีอัลตราไวโอเลตคลื่นสั้นเพื่อการบำบัด โดยรังสีนี้ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพและการสลายตัวของกรดนิวคลีอิกและโปรตีน การกลายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดอันตรายจากการแตกตัวของอะตอมและโมเลกุลส่งผลให้โครงสร้างของจุลินทรีย์และเชื้อราไม่ทำงานและถูกทำลาย

ผลการรักษา: ฆ่าเชื้อแบคทีเรียและเชื้อรา

เมื่อแสดงปฏิกิริยาทางเนื้อเยื่อวิทยาและชีวเคมีที่เกิดขึ้นในชั้นหนังกำพร้าและผิวหนังภายใต้อิทธิพลของรังสี UV ในรูปแบบแผนผัง เราสามารถพูดถึงการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ได้ ผิวหนังมีสิ่งที่เรียกว่าโครโมโฟร์จำนวนมาก ซึ่งเป็นโมเลกุลที่ดูดซับรังสี UV ในปริมาณมากที่มีความยาวคลื่นบางอย่าง ซึ่งรวมถึงสารประกอบโปรตีนและกรดนิวคลีอิก ทรานส์ไอโซเมอร์ของกรดยูโรคานิก (การดูดซับรังสี UV ในสเปกตรัม 240-300 นาโนเมตร) ฮีสทิดีนที่ถูกดีอะมิเนต เมลานิน (350-1200 นาโนเมตร) กรดอะมิโนอะโรมาติกของโมเลกุลโปรตีนในรูปแบบของทริปโตเฟนและไทโรซีน (285-280 นาโนเมตร) สารประกอบไนโตรเจนของกรดนิวคลีอิก (250-270 นาโนเมตร) สารประกอบพอร์ฟีริน (400-320 นาโนเมตร) เป็นต้น ภายใต้อิทธิพลของการดูดซับรังสี UV ในสารโครโมฟอร์ของหนังกำพร้าและหนังแท้ ปฏิกิริยาโฟโตเคมีที่เด่นชัดที่สุดเกิดขึ้น ซึ่งพลังงานของสารนี้จะนำไปสู่การก่อตัวของออกซิเจนในรูปแบบที่ใช้งาน อนุมูลไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ และสารประกอบอนุมูลอิสระอื่นๆ ในทางกลับกัน สารเหล่านี้จะทำปฏิกิริยากับโมเลกุล DNA และโครงสร้างโปรตีนอื่นๆ ซึ่งอาจนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์และการเปลี่ยนแปลงในกลไกทางพันธุกรรมของเซลล์

ดังนั้น เมื่อรังสี UV ถูกดูดซับสูงสุด โปรตีนและกรดนิวคลีอิกจะได้รับผลกระทบเป็นหลัก อย่างไรก็ตาม เนื่องมาจากปฏิกิริยาของอนุมูลอิสระ โครงสร้างไขมันของหนังกำพร้าและเยื่อหุ้มเซลล์จึงได้รับความเสียหาย รังสี UV จะเพิ่มการทำงานของเมทัลโลโปรตีเนส ซึ่งอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมสภาพในสารระหว่างเซลล์ของชั้นหนังแท้

โดยทั่วไปแล้ว ผลข้างเคียงส่วนใหญ่มักเกิดจากการกระทำของรังสี UV ของบริเวณ "C" (280-180 นาโนเมตร) และ "B" (320-280 นาโนเมตร) ซึ่งก่อให้เกิดปฏิกิริยาที่รุนแรงที่สุดในชั้นหนังกำพร้า รังสี UHF (บริเวณ "A" - 400-320 นาโนเมตร) มีผลอ่อนกว่า โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับชั้นหนังแท้ การศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาที่อุทิศให้กับการเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์ในเซลล์ผิวหนังภายใต้อิทธิพลของรังสี UV ในรูปแบบของ dyskeratosis, การสลายเม็ดของเซลล์มาสต์, การลดลงของเซลล์ Langerhans, การยับยั้งการสังเคราะห์ DNA และ RNA ได้รับการอธิบายอย่างละเอียดโดยแพทย์ผิวหนังและผู้เชี่ยวชาญด้านความงามที่ศึกษาการแก่ก่อนวัยของผิวหนังจากแสงแดด

การเปลี่ยนแปลงของสภาพผิวดังกล่าวข้างต้นมักเกิดขึ้นจากการได้รับรังสีมากเกินไปและไม่เพียงพอในแสงแดด ในห้องอาบแดด และจากการใช้แหล่งกำเนิดแสงเทียม การเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมสภาพในชั้นหนังกำพร้าและในผิวหนังเองนั้นแสดงออกมาโดยการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมไมโทซิสของชั้นเชื้อโรคของหนังกำพร้า การเร่งกระบวนการสร้างเคราติน ซึ่งแสดงออกมาในรูปของความหนาของหนังกำพร้า เซลล์ที่สร้างเคราตินจำนวนมากปรากฏขึ้น ผิวหนังจะหนาแน่น แห้ง ริ้วรอยง่าย และแก่ก่อนวัย ในขณะเดียวกัน สภาพผิวนี้เป็นเพียงชั่วคราว

แน่นอนว่ารังสี UV มีผลดีต่อร่างกาย โดยร่างกายจะสังเคราะห์วิตามินดีซึ่งจำเป็นต่อการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัส รวมถึงการสร้างและฟื้นฟูเนื้อเยื่อกระดูก สำหรับโรคผิวหนังบางชนิด การฉายรังสี UV มีผลในการรักษาและเรียกว่าเฮลิโอเทอราพี แต่ในกรณีนี้จำเป็นต้องปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ ปฏิกิริยาของผิวหนังต่อรังสี UV:

• ความหนาของชั้นหนังกำพร้าและการสะท้อนหรือการดูดซับแสงโดยเคราติน
• การผลิตเมลานินซึ่งเม็ดเม็ดสีจะทำหน้าที่กระจายพลังงานแสงอาทิตย์ที่ดูดซับไว้
• การก่อตัวและการสะสมของกรดยูโรคานิก ซึ่งการเปลี่ยนจากรูปแบบซิสไปเป็นรูปแบบทรานส์ จะช่วยส่งเสริมการทำให้พลังงานเป็นกลาง
• การสะสมของแคโรทีนอยด์อย่างเลือกสรรในชั้นหนังแท้และชั้นใต้ผิวหนัง โดยที่เบตาแคโรทีนทำหน้าที่เป็นตัวทำให้เยื่อหุ้มเซลล์มีเสถียรภาพ และตัวดูดซับอนุมูลออกซิเจนที่เกิดขึ้นเมื่อพอร์ฟีรินได้รับความเสียหายจากรังสียูวี
• การผลิตเอนไซม์ superoxide dismutase, glutathione peroxidase และเอนไซม์อื่นๆ ที่ช่วยต่อต้านอนุมูลอิสระ
• การฟื้นฟู DNA ที่เสียหายและการทำให้กระบวนการจำลองเป็นปกติ

ในกรณีที่กลไกการป้องกันถูกรบกวน ขึ้นอยู่กับความเข้มข้น ความยาวคลื่น และพลังการทะลุทะลวงของแสงแดด อาจทำให้เนื้อเยื่อได้รับความเสียหายในระดับต่างๆ ได้ ตั้งแต่ภาวะผิวแดงเล็กน้อย ผิวไหม้ หรือการเกิดเนื้องอกของผิวหนัง

ปัจจัยลบของรังสี UV:

• เผา;
• ความเสียหายต่อดวงตา;
• การแก่ก่อนวัยจากแสงแดด
• ความเสี่ยงในการเกิดโรคมะเร็ง

ข้อแนะนำในการรับรังสี UV:

• ก่อนการอาบแดด คุณต้องเตรียมผิวหน้าและผิวกายให้พร้อม: ล้างเครื่องสำอาง อาบน้ำ ใช้สครับหรือโกมเมจ
• หลีกเลี่ยงการใช้น้ำหอม เครื่องสำอาง (ยกเว้นผลิตภัณฑ์สำหรับกระตุ้นการสร้างเมลานิน ปกป้องและให้ความชุ่มชื้น)
• คำนึงถึงการรับประทานยาต่างๆ (ยาปฏิชีวนะ ยาซัลโฟนาไมด์ และอื่นๆ ที่เพิ่มความไวของผิวหนังต่อรังสี UV)
• ใช้แว่นตาแบบพิเศษเพื่อปกป้องดวงตาของคุณและครีมเพื่อปกป้องขอบแดงของริมฝีปากของคุณ
• แนะนำให้ปกป้องเส้นผมจากการสัมผัสรังสี UV โดยตรง
• แนะนำให้หลีกเลี่ยงการสัมผัสรังสี UV โดยตรงกับบริเวณหัวนมต่อมน้ำนมและอวัยวะเพศ
• หลังจากได้รับรังสี UV แนะนำให้อาบน้ำและทาครีมบำรุงผิวพิเศษ การใช้สครับหลังจากโดนแสงแดดไม่สมเหตุสมผล
• หากคนไข้มีโรคผิวหนังใดๆ จำเป็นต้องปรึกษาแพทย์ผิวหนัง

ระยะห่างจากร่างกายผู้ป่วยถึงแหล่งกำเนิดรังสี UV ครบถ้วน คือ 75-100 ซม. รังสี DUV + SUV คือ 50-75 ซม. รังสี DUV คือ อย่างน้อย 15-20 ซม.

การกำหนดปริมาณยาจะดำเนินการโดยใช้หลากหลายวิธี ได้แก่ การใช้ปริมาณชีวภาพ การใช้ความเข้มข้น (ความหนาแน่น) ของพลังงานในหน่วย J/m2 ^หรือระยะเวลาการฉายรังสีตามที่ระบุในคำแนะนำสำหรับเครื่องฉายรังสี และเลือกโดยคำนึงถึงความไวของผิวหนังต่อรังสี UV

ในช่วงที่ต้องฉายรังสี โดยเฉพาะฤดูหนาว-ฤดูใบไม้ผลิ แนะนำให้ทานมัลติวิตามิน โดยเฉพาะวิตามินซี ไม่แนะนำให้ฉายรังสี UV อย่างต่อเนื่องตลอดทั้งปี

ระหว่างการฉายรังสีในห้องอาบแดดหรือห้องฉายแสง จำเป็นต้องเว้นระยะเพื่อฟื้นฟูคุณสมบัติทางแสงของผิวหนังและทำให้กิจกรรมของร่างกายเป็นปกติ ควบคุมการฆ่าเชื้อเตียงอาบแดด พื้น และแว่นตาป้องกัน