สิ่งตีพิมพ์ใหม่
การศึกษาใหม่เผยให้เห็นบทบาทสำคัญของแบคทีเรียในการเกิดโรคปริทันต์
ตรวจสอบล่าสุด: 09.08.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

นักวิทยาศาสตร์จากสถาบันชีวการแพทย์ระบบและโรงพยาบาลทันตกรรมแห่งมหาวิทยาลัยปักกิ่งได้นำเสนอผลการศึกษาวิจัยที่แสดงให้เห็นว่าถุงน้ำเยื่อหุ้มชั้นนอก (OMV) ของแบคทีเรียแกรมลบมีบทบาทสำคัญในกลไกการเกิดและการดำเนินของโรคปริทันต์อักเสบ งานวิจัยนี้ได้รับการตีพิมพ์ในวารสารFrontiers in Microbiology
OMV คืออะไร และเหตุใดจึงสำคัญ?
OMV คืออนุภาคนาโนที่ถูกหลั่งออกมาอย่างแข็งขันโดยแบคทีเรียก่อโรคในช่องปาก ก่อนหน้านี้ โรคปริทันต์อักเสบมักเกี่ยวข้องกับไบโอฟิล์มของแบคทีเรียและการสะสมในร่องเหงือกเป็นหลัก ข้อมูลใหม่แสดงให้เห็นว่า OMV สามารถออกฤทธิ์ได้อย่างอิสระจากการมีอยู่ของเซลล์แบคทีเรียที่มีชีวิต โดยนำพาโมเลกุลที่ก่อให้เกิดการอักเสบและทำลายเนื้อเยื่อเหงือก
“ตัวโหลด” หลักของการอักเสบ
- ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) และโปรตีเอส: ทำลายการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์และกระตุ้นการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ
- DNA ของแบคทีเรียและสารพิษ: กระตุ้นความเครียดของเซลล์และเส้นทางการตอบสนองภูมิคุ้มกัน ส่งเสริมการอักเสบเรื้อรัง
- การเสริมสร้างไบโอฟิล์มและการต้านทานยาปฏิชีวนะ: OMV กระตุ้นการก่อตัวของชุมชนจุลินทรีย์หนาแน่นและเร่งการถ่ายโอนยีนที่ต้านทานในแนวนอน
กลไกการโต้ตอบกับเนื้อเยื่อโฮสต์
บทวิจารณ์นี้เน้นถึงหลายเส้นทางที่ OMV มีอิทธิพลต่อความก้าวหน้าของโรคปริทันต์:
- การกระตุ้นของกลุ่มสัญญาณการอักเสบในเซลล์เยื่อบุผิวเหงือกและไฟโบรบลาสต์
- การหลีกเลี่ยงการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกัน: OMV ยับยั้งกิจกรรมการจับกินของแมคโครฟาจและขัดขวางการนำเสนอแอนติเจน
- การปรับเปลี่ยนองค์ประกอบของชุมชนจุลินทรีย์หลายชนิดซึ่งก่อให้เกิด “วงจรอุบาทว์” ของการอักเสบซ้ำๆ และการทำลายเนื้อเยื่อ
ช่องว่างทางความรู้และทิศทางในอนาคต
ผู้เขียนชี้ให้เห็นว่ามันยังไม่ชัดเจนเพียงพอ:
- ตัวรับโฮสต์ตัวใดที่จดจำ OMV และกระตุ้นการตอบสนอง?
- เวสิเคิลแพร่กระจายจากจุดไบโอฟิล์มไปสู่ชั้นลึกของเนื้อเยื่อฟันได้อย่างไร
- OMV มีส่วนเกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อนของระบบปริทันต์ เช่น ความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นมากน้อยเพียงใด
กลยุทธ์การรักษาที่มีแนวโน้มดี
นักวิทยาศาสตร์เสนอแนวทางใหม่หลายประการในการต่อสู้กับโรคปริทันต์ที่ระดับ OMV:
- แอนติบอดีหรือวัคซีนต่อโปรตีนสำคัญบนพื้นผิวของ OMV ซึ่งจะปิดกั้นการโต้ตอบกับเซลล์โฮสต์
- สารยับยั้งการเกิดถุงน้ำเป็นโมเลกุลที่ป้องกันไม่ให้เกิดการสร้างถุงน้ำในแบคทีเรีย
- สารดูดซับหรือนาโนวัสดุที่ยึด OMV ไว้ในช่องปากและกำจัดออกพร้อมกับการไหลของน้ำลาย
บทสรุป
การศึกษานี้เปิด “ลมที่สอง” ในการทำความเข้าใจพยาธิกำเนิดของโรคปริทันต์อักเสบ โดยเปลี่ยนความสนใจจากตัวแบคทีเรียไปสู่เวสิเคิลนอกเซลล์ การกำหนดเป้าหมายที่ OMV อาจเป็นก้าวต่อไปในการพัฒนาวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ ซึ่งไม่เพียงแต่สามารถยับยั้งแบคทีเรียได้เท่านั้น แต่ยังช่วยขจัด “สารสื่อประสาท” ที่ก่อให้เกิดการอักเสบได้อีกด้วย