^

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

การศึกษาใหม่เผยให้เห็นบทบาทสำคัญของแบคทีเรียในการเกิดโรคปริทันต์

 
อเล็กซี่ ครีเวนโก ผู้ตรวจสอบทางการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 09.08.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

05 August 2025, 11:22

นักวิทยาศาสตร์จากสถาบันชีวการแพทย์ระบบและโรงพยาบาลทันตกรรมแห่งมหาวิทยาลัยปักกิ่งได้นำเสนอผลการศึกษาวิจัยที่แสดงให้เห็นว่าถุงน้ำเยื่อหุ้มชั้นนอก (OMV) ของแบคทีเรียแกรมลบมีบทบาทสำคัญในกลไกการเกิดและการดำเนินของโรคปริทันต์อักเสบ งานวิจัยนี้ได้รับการตีพิมพ์ในวารสารFrontiers in Microbiology

OMV คืออะไร และเหตุใดจึงสำคัญ?

OMV คืออนุภาคนาโนที่ถูกหลั่งออกมาอย่างแข็งขันโดยแบคทีเรียก่อโรคในช่องปาก ก่อนหน้านี้ โรคปริทันต์อักเสบมักเกี่ยวข้องกับไบโอฟิล์มของแบคทีเรียและการสะสมในร่องเหงือกเป็นหลัก ข้อมูลใหม่แสดงให้เห็นว่า OMV สามารถออกฤทธิ์ได้อย่างอิสระจากการมีอยู่ของเซลล์แบคทีเรียที่มีชีวิต โดยนำพาโมเลกุลที่ก่อให้เกิดการอักเสบและทำลายเนื้อเยื่อเหงือก

“ตัวโหลด” หลักของการอักเสบ

  • ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) และโปรตีเอส: ทำลายการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์และกระตุ้นการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ
  • DNA ของแบคทีเรียและสารพิษ: กระตุ้นความเครียดของเซลล์และเส้นทางการตอบสนองภูมิคุ้มกัน ส่งเสริมการอักเสบเรื้อรัง
  • การเสริมสร้างไบโอฟิล์มและการต้านทานยาปฏิชีวนะ: OMV กระตุ้นการก่อตัวของชุมชนจุลินทรีย์หนาแน่นและเร่งการถ่ายโอนยีนที่ต้านทานในแนวนอน

กลไกการโต้ตอบกับเนื้อเยื่อโฮสต์

บทวิจารณ์นี้เน้นถึงหลายเส้นทางที่ OMV มีอิทธิพลต่อความก้าวหน้าของโรคปริทันต์:

  1. การกระตุ้นของกลุ่มสัญญาณการอักเสบในเซลล์เยื่อบุผิวเหงือกและไฟโบรบลาสต์
  2. การหลีกเลี่ยงการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกัน: OMV ยับยั้งกิจกรรมการจับกินของแมคโครฟาจและขัดขวางการนำเสนอแอนติเจน
  3. การปรับเปลี่ยนองค์ประกอบของชุมชนจุลินทรีย์หลายชนิดซึ่งก่อให้เกิด “วงจรอุบาทว์” ของการอักเสบซ้ำๆ และการทำลายเนื้อเยื่อ

ช่องว่างทางความรู้และทิศทางในอนาคต

ผู้เขียนชี้ให้เห็นว่ามันยังไม่ชัดเจนเพียงพอ:

  • ตัวรับโฮสต์ตัวใดที่จดจำ OMV และกระตุ้นการตอบสนอง?
  • เวสิเคิลแพร่กระจายจากจุดไบโอฟิล์มไปสู่ชั้นลึกของเนื้อเยื่อฟันได้อย่างไร
  • OMV มีส่วนเกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อนของระบบปริทันต์ เช่น ความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นมากน้อยเพียงใด

กลยุทธ์การรักษาที่มีแนวโน้มดี

นักวิทยาศาสตร์เสนอแนวทางใหม่หลายประการในการต่อสู้กับโรคปริทันต์ที่ระดับ OMV:

  • แอนติบอดีหรือวัคซีนต่อโปรตีนสำคัญบนพื้นผิวของ OMV ซึ่งจะปิดกั้นการโต้ตอบกับเซลล์โฮสต์
  • สารยับยั้งการเกิดถุงน้ำเป็นโมเลกุลที่ป้องกันไม่ให้เกิดการสร้างถุงน้ำในแบคทีเรีย
  • สารดูดซับหรือนาโนวัสดุที่ยึด OMV ไว้ในช่องปากและกำจัดออกพร้อมกับการไหลของน้ำลาย

บทสรุป

การศึกษานี้เปิด “ลมที่สอง” ในการทำความเข้าใจพยาธิกำเนิดของโรคปริทันต์อักเสบ โดยเปลี่ยนความสนใจจากตัวแบคทีเรียไปสู่เวสิเคิลนอกเซลล์ การกำหนดเป้าหมายที่ OMV อาจเป็นก้าวต่อไปในการพัฒนาวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ ซึ่งไม่เพียงแต่สามารถยับยั้งแบคทีเรียได้เท่านั้น แต่ยังช่วยขจัด “สารสื่อประสาท” ที่ก่อให้เกิดการอักเสบได้อีกด้วย

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.