^

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

อะไรที่ส่งผลต่อการลดน้ำหนักของเราเมื่อเกิดโรคติดเชื้อ?

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 29.06.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

01 November 2023, 15:00

ที่น่าสนใจคือ ในระหว่างระยะการทำงานของกระบวนการติดเชื้อ ทีลิมโฟไซต์จะดึงศักยภาพพลังงานจากเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อ

คนส่วนใหญ่มักจะน้ำหนักลดเมื่อเจ็บป่วย ซึ่งไม่เพียงแต่เกิดจากการเบื่ออาหารเท่านั้น แต่ยังเกิดจากอาการอื่นๆ อีกด้วย เพื่อรับมือกับโรคนี้ ระบบภูมิคุ้มกันจะใช้พลังงานจำนวนมาก ซึ่งร่างกายต้องดึงมาจากกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน อย่างไรก็ตาม การสูญเสียความอยากอาหารในกรณีนี้สามารถอธิบายได้ด้วยการขาดพลังงานเช่นเดียวกัน เนื่องจากกระบวนการย่อยอาหารยังใช้พลังงานจำนวนมากเช่นกัน แม้ว่าอาหารที่ย่อยแล้วจะทดแทนการขาดพลังงานนี้ก็ตาม กระบวนการทั้งหมดเมื่อรวมกันเข้าด้วยกันอาจทำให้เกิดภาวะอ่อนล้าที่เป็นอันตรายได้ ดังนั้น แม้ว่าจะเอาชนะการติดเชื้อได้สำเร็จแล้ว แต่ผู้ป่วยก็ยังคงรู้สึกอ่อนแอและอ่อนแรงเป็นเวลานาน

ระบบภูมิคุ้มกันเป็นกลไกที่ซับซ้อนซึ่งมีเป้าหมายหลักในการกำจัดโรค แม้ว่าจะต้องแลกมาด้วยสุขภาพที่ดีก็ตาม เป็นไปได้หรือไม่ที่จะเปลี่ยนแปลงห่วงโซ่ของกระบวนการเหล่านี้ เพื่อตอบคำถามนี้ จำเป็นต้องเข้าใจก่อนว่าทรัพยากรพลังงานถูกดึงออกมาได้อย่างไร

ตัวแทนของสถาบัน Salk ได้ศึกษาเกี่ยวกับกระบวนการ "ดูดซับ" ไขมันและเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อจากภูมิคุ้มกันในระหว่างโรคติดเชื้อ กระบวนการนี้มีสองขั้นตอนและอาจขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ การศึกษานี้ดำเนินการกับสัตว์ฟันแทะที่เป็นโรคไทรพาโนโซมาซิสเรื้อรัง ซึ่งเป็นการติดเชื้อที่เกิดจากปรสิตเซลล์เดียว Trypanosoma brucei เซลล์ทีลิมโฟไซต์ซึ่งทราบกันดีว่าแบ่งออกเป็นเซลล์ทีคิลเลอร์ (โจมตีเซลล์และโครงสร้างที่ก่อโรคซึ่งได้รับผลกระทบจากเซลล์เหล่านี้) และเซลล์ทีเฮลเปอร์ (ตัวควบคุมปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน) ทำหน้าที่ต่อต้านเชื้อก่อโรคในระยะหนึ่ง พบว่าเซลล์ทีเฮลเปอร์เป็นสาเหตุของการสูญเสียเนื้อเยื่อไขมันและความอยากอาหารที่ลดลง หากเซลล์ทีเฮลเปอร์ไม่ทำงานในสัตว์ฟันแทะ ความสำเร็จในการฟื้นฟูจะไม่ได้รับผลกระทบ แต่การลดลงของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อมีความเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของเซลล์ทีคิลเลอร์ ซึ่งในสถานการณ์นี้จะทำงานโดยไม่ "จับ" กับเซลล์ทีเฮลเปอร์ หากปิด T-killer กระบวนการการกู้คืนจะซับซ้อนมากยิ่งขึ้น

นักวิทยาศาสตร์ได้พูดถึงผลการค้นพบที่สำคัญเหล่านี้ของการทดลองนี้ ประการแรก เซลล์ทีลิมโฟไซต์ทั้งสองประเภทไม่พึ่งพากันหากมีความจำเป็นต้องดึงพลังงานจากเนื้อเยื่อ ประการที่สอง การบริโภคเนื้อเยื่อไขมันที่เพิ่มขึ้นซึ่งเริ่มต้นโดยเซลล์ทีเฮลเปอร์ไม่มีผลต่อกระบวนการต่อสู้กับการติดเชื้อ ปรากฏว่าสามารถหลีกเลี่ยงภาวะอ่อนล้าได้โดยการหยุดการใช้ไขมันที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ทีเฮลเปอร์

เป็นไปได้ว่าพลังงานที่ได้จากเนื้อเยื่อไขมันอาจมีจุดประสงค์อื่น นักวิจัยชี้ให้เห็นถึงความจำเป็นในการทดลองเพิ่มเติมกับการติดเชื้ออื่นๆ ซึ่งอาจให้ผลลัพธ์ที่แตกต่างหรือตรงกันข้ามอย่างสิ้นเชิงก็ได้ เป็นไปได้มากทีเดียวที่การใช้พลังงานและกลไกการทำงานของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ขึ้นอยู่กับเชื้อโรคที่เข้าสู่ร่างกายโดยเฉพาะ

ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการศึกษาสามารถดูได้ที่หน้านี้

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.