^

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

ผู้ที่สูบบุหรี่จัดมีอาการสมองฝ่อซึ่งเป็นอาการทั่วไปของโรคอัลไซเมอร์

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 27.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

26 July 2025, 08:32

การศึกษาใหม่ที่ใช้ MRI แสดงให้เห็นว่าการสูบบุหรี่ทำลายส่วนสำคัญของสมองที่เกี่ยวข้องกับความจำและการคิด และการมีน้ำหนักเกินอาจทำให้ความเสียหายเพิ่มมากขึ้น จึงเกิดคำถามใหม่ๆ เกี่ยวกับการป้องกันภาวะสมองเสื่อม

งานวิจัยล่าสุดที่ตีพิมพ์ในวารสารNPJ Dementiaได้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และการฝ่อของสมอง และศึกษาว่าดัชนีมวลกาย (BMI) มีส่วนควบคุมความสัมพันธ์นี้หรือไม่ งานวิจัยพบว่าผู้สูบบุหรี่มีปริมาตรเนื้อเทาและเนื้อขาวในสมองต่ำกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่อย่างมีนัยสำคัญ เมื่อนำค่า BMI มารวมไว้ในแบบจำลองทางสถิติ พบว่าความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนซองบุหรี่ต่อปีที่สูบและการสูญเสียปริมาตรสมองลดลง ซึ่งบ่งชี้ว่าอาจเป็นผลโดยตรง ไม่ใช่สาเหตุโดยตรง

โรคระบบประสาทเสื่อม: ความชุกและปัจจัยเสี่ยง

โรคระบบประสาทเสื่อมเกิดขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทในสมองและระบบประสาทค่อยๆ สูญเสียการทำงาน ส่งผลให้ความสามารถทางร่างกายและสติปัญญาลดลง โรคอัลไซเมอร์ (AD) เป็นภาวะสมองเสื่อมชนิดที่พบบ่อยที่สุด ส่งผลต่อความจำ การรับรู้ และพฤติกรรม

อัตราการเกิดโรคสมองเสื่อมกำลังเพิ่มสูงขึ้นทั่วโลก จากการศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้ พบว่ามีผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมทั่วโลกประมาณ 47 ล้านคน และคาดว่าจะมีผู้ป่วยรายใหม่เพิ่มขึ้นประมาณ 10 ล้านคนในแต่ละปี

มีงานวิจัยจำนวนมากที่ค้นพบปัจจัยเสี่ยงต่อภาวะสมองเสื่อมในช่วงต้น กลาง และปลายชีวิต การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยหนึ่งที่คาดการณ์ว่าเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมทั่วโลกมากถึง 14% สารพิษในควันบุหรี่สามารถทำให้เกิดการอักเสบของระบบประสาท ซึ่งเป็นกลไกที่เชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับโรคอัลไซเมอร์ นอกจากภาวะสมองเสื่อมแล้ว งานวิจัยก่อนหน้านี้ยังแสดงให้เห็นว่าผู้สูบบุหรี่มีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคหลอดเลือดสมองและโรคทางเดินหายใจ

แม้ว่าการวิเคราะห์อภิมานก่อนหน้านี้จะเชื่อมโยงการสูบบุหรี่กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภาวะสมองเสื่อม แต่ยังมีงานวิจัยขนาดใหญ่เพียงไม่กี่ชิ้นที่ศึกษาว่าประวัติและความเข้มข้นของการสูบบุหรี่สัมพันธ์กับภาวะสมองเสื่อมที่วัดด้วย MRI ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของการเสื่อมของระบบประสาทอย่างไร เพื่อประเมินสิ่งนี้ จำเป็นต้องศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และการฝ่อของสมอง ซึ่งหมายถึงการสูญเสียเนื้อเยื่อสมองเนื่องจากการหดตัวหรือการตายของเซลล์ประสาทพร้อมกับการลดลงของจำนวนการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาท

โดยทั่วไปแล้ว นักวิจัยจะติดตามภาวะสมองฝ่อในโรคอัลไซเมอร์และโรคระบบประสาทเสื่อมอื่นๆ โดยใช้การถ่ายภาพระบบประสาทและการประเมินปริมาตรโดยใช้ MRI แบบถ่วงน้ำหนัก T1 ซึ่งแตกต่างจากการเสื่อมสภาพตามธรรมชาติ MRI ใช้เพื่อประเมินการสูญเสียปริมาตรของสมอง ซึ่งเป็นไบโอมาร์กเกอร์ของการเสื่อมของระบบประสาท

มีการศึกษาวิจัยขนาดใหญ่เพียงไม่กี่ชิ้นที่ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และการฝ่อของสมองที่วัดโดย MRI ซึ่งอาจมีบทบาทสำคัญในการทำความเข้าใจถึงการมีส่วนสนับสนุนของการสูบบุหรี่ต่อการเสื่อมถอยของความสามารถในการรับรู้และ AD

เกี่ยวกับการศึกษา

การศึกษาวิจัยปัจจุบันทดสอบสมมติฐานที่ว่าผู้ที่มีประวัติการสูบบุหรี่จะมีอาการสมองฝ่อมากขึ้นทั้งในระดับสมองและกลีบสมองเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่สูบบุหรี่

ผู้เข้าร่วมการศึกษาทั้งหมด 10,134 คน อายุระหว่าง 18 ถึง 97 ปี ได้รับการคัดเลือกจากสถานที่ศึกษา 4 แห่ง ผู้เข้าร่วมทุกคนได้รับการตรวจ MRI ทั่วร่างกายโดยไม่ใช้สารทึบรังสี ก่อนการสแกน พวกเขากรอกแบบสอบถามที่รวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับข้อมูลประชากร ประวัติทางการแพทย์ และสถานะการสูบบุหรี่ ผู้เข้าร่วมแต่ละคนรายงานจำนวนซองบุหรี่ที่สูบต่อวันและจำนวนปีที่สูบ

จากแบบสอบถามเหล่านี้ ผู้เข้าร่วมถูกแบ่งออกเป็นกลุ่ม ได้แก่ กลุ่มผู้สูบบุหรี่ (จำนวนปีแพ็คที่ไม่เท่ากับศูนย์) และผู้ไม่สูบบุหรี่ (จำนวนปีแพ็คเป็นตัวบ่งชี้การสัมผัสยาสูบ โดยพิจารณาจากระยะเวลาและความเข้มข้นของการสูบบุหรี่ กลุ่มผู้สูบบุหรี่มีจำนวน 3,292 คน และกลุ่มผู้ไม่สูบบุหรี่มีจำนวน 6,842 คน

การศึกษานี้ใช้ FastSurfer ซึ่งเป็นกระบวนการเรียนรู้เชิงลึกที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว เพื่อวัดปริมาณปริมาตรสมองจากภาพ T1 สามมิติ นอกจากนี้ยังใช้แบบจำลองการเรียนรู้เชิงลึกเพื่อแบ่งส่วนปริมาตรภายในกะโหลกศีรษะ (ICV) อีกด้วย

มีการดำเนินการแบบจำลองการถดถอยสำหรับผู้สูบบุหรี่เพื่อวิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนปีของแพ็คและปริมาตรสมอง:

  • แบบจำลองที่ 1: ปรับตามอายุ เพศ และศูนย์การศึกษา
  • รุ่นที่ 2: พร้อมการปรับค่า BMI เพิ่มเติม

ผลการวิจัย

เมื่อเทียบกับผู้ไม่สูบบุหรี่ ผู้ที่สูบบุหรี่มีแนวโน้มที่จะเป็นผู้หญิง ผิวขาว มีค่าดัชนีมวลกาย (BMI) สูงกว่า มีอายุมากกว่า และเป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และความดันโลหิตสูงมากกว่า ค่าเฉลี่ยของจำนวนปีสะสมในกลุ่มผู้สูบบุหรี่คือ 11.93

การเปรียบเทียบระหว่างภูมิภาคต่างๆ พบว่าปริมาตรสมองลดลงในกลุ่มที่สูบบุหรี่ การวิเคราะห์แบบเพียร์สันไบเวอเรตแสดงให้เห็นความสัมพันธ์เชิงบวกในระดับปานกลางระหว่างค่าดัชนีมวลกาย (BMI) ที่สูงขึ้นและจำนวนปีของแพ็ค (pack-years) ที่สูงขึ้น การเปรียบเทียบแบบจำลองที่ 1 และ 2 แสดงให้เห็นว่ามีนัยสำคัญทางสถิติและขนาดผลกระทบลดลงใน 11 บริเวณสมองเมื่อควบคุมค่าดัชนีมวลกาย (BMI) ซึ่งบ่งชี้ว่าค่าดัชนีมวลกาย (BMI) อาจมีบทบาทในการไกล่เกลี่ยความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และการฝ่อของสมอง แต่ยังไม่ได้รับการพิสูจน์

ที่สำคัญ แม้จะคำนึงถึงดัชนีมวลกายแล้ว ผู้สูบบุหรี่ก็ยังมีการฝ่อตัวอย่างมีนัยสำคัญในหลายบริเวณ รวมถึงบริเวณที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ เช่น ฮิปโปแคมปัส คอร์เทกซ์ซิงกูเลตส่วนหลัง และพรีคูนีส

บทสรุป

การศึกษาปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าผู้ที่มีประวัติการสูบบุหรี่และจำนวน pack-years ที่สูงขึ้นมีหลักฐานบ่งชี้ว่าสมองฝ่อ ผลการศึกษาเบื้องต้นยังบ่งชี้ว่าดัชนีมวลกาย (BMI) อาจมีบทบาทสำคัญในการไกล่เกลี่ยความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และการสูญเสียปริมาตรสมอง ดังนั้น โรคอ้วนและการสูบบุหรี่จึงเป็นปัจจัยเสี่ยงสองประการที่สามารถปรับเปลี่ยนได้ ซึ่งอาจนำมาใช้ในอนาคตเพื่อป้องกันภาวะสมองเสื่อม รวมถึงโรคอัลไซเมอร์

จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมในอนาคตเพื่อตรวจสอบผลไกล่เกลี่ยที่มีศักยภาพของปริมาตรความเข้มข้นของสารสีขาวมากเกินไปและการฝ่อของสมองในบริบทของประวัติการสูบบุหรี่

จุดแข็งสำคัญของการศึกษานี้คือการวิเคราะห์กลุ่มประชากรขนาดใหญ่ที่มีประวัติการสูบบุหรี่ และการถ่ายภาพโครงสร้างสมองเชิงปริมาณ นอกจากนี้ ยังสามารถวัดปริมาตรสมองในบริเวณที่ได้รับผลกระทบจากโรค AD ได้ เช่น ฮิปโปแคมปัส คอร์เทกซ์ซิงกูเลตส่วนหลัง และพรีคูนีอัส

แม้จะมีจุดแข็ง แต่ลักษณะการศึกษาแบบตัดขวางกลับจำกัดความสามารถในการสรุปผลเชิงสาเหตุ นอกจากนี้ การออกแบบการศึกษาไม่ได้รวมการทดสอบทางปัญญาหรือไบโอมาร์กเกอร์ของ AD เช่น อะไมลอยด์หรือเทา ซึ่งจำกัดความสามารถในการเชื่อมโยงภาวะสมองฝ่อกับภาวะสมองเสื่อมโดยตรง ดังนั้น จึงจำเป็นต้องมีการศึกษาระยะยาวเพื่อยืนยันบทบาทของดัชนีมวลกาย (BMI) ในความสัมพันธ์นี้

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.